Окклюзия и прикус
Зачем пациент приходит к ортодонту? Правильно: зубы выровнять да прикус исправить… Об этом мы уже говорили (см. здесь)
Но что такое, собственно, прикус и с чем его едят (тем паче что такое прикус зубов правильный и неправильный) пациент обычно не имеет ни малейшего представления. Иному пациенту, к примеру, что прикус что привкус — односмысленно. Так и формулируют: «Мы это… насчёт приВкуса… типа подровнять». Не отстают от них и многие мои коллеги: из десяти мною опрошенных стоматологов разных специальностей (ортодонтов, ортопедов, хирургов, терапевтов) более-менее внятно сформулировать что такое прикус смогли лишь четверо. А на вопросе (пожелании) обосновать и развести по смыслу понятия прикус и окклюзия поплыли все до единого. Во как…
Но ведь такие понятия как прикус и окклюзия являются ключевыми не только в ортодотии, а в стоматологии вообще. Поэтому вместе с Вами и своими коллегами хотелось бы порассуждать на эту тему и определиться, наконец, в понятиях, что же это за прикус такой (который иногда так хочется исправить). И что же все таки такое правильный и неправильный прикус.
Окклюзия зубов — это всякое (любое) смыкание зубов верхней и нижней челюстей. Ключевое слово здесь (и в понятии окклюзия, и в понятии прикус) — смыкание. Если нет смыкания — это уже не окклюзия. Это дизокклюзия (ее отсутствие).
В зависимости от положения нижней челюсти (а как мы с Вами знаем — она подвижна) различают несколько видов окклюзии: центральную, переднюю, заднюю и боковые.
a) Центральная окклюзия; b) Задняя (дистальная) окклюзия; c) Передняя (сагиттальная) окклюзия
Центральная окклюзия (ЦО) — это нечто вроде идеала или шаблона. В жизни и практике практически недостижимого, а вернее часто просто не достигаемого (по разным причинам). Принято считать, что ЦО характеризуется тремя (хотя дальше мы поймем, что далеко не тремя) основными факторами: зубным, суставным и мышечным.
Ну с зубным фактором все понятно: зубы должны смыкаться. И желательно не абы как, а в четком порядке. Но об этом расскажу чуть позже, когда пойдет разговор о прикусе. А что же с остальными двумя факторами? Поясняю.
Суставной фактор ЦО (центральной окклюзии). Мы с Вами знаем, что положение нижней челюсти можно определять по положению суставных головок височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС). Ну так вот, при центральной окклюзии суставные головки стоят наиболее ровно и правильно, отображая идеальное положение нижней челюсти относительно челюсти верхней.
Напомню: верхняя челюсть в отличие от нижней практически неподвижна. Она плотно прибита гвоздями (а у некоторых прикручена шурупами) к черепу. ШУТКА! Про фиксацию верхней челюсти к черепу у нас еще будет отдельный разговор… Там тоже все очень интересно и не так просто.
Идеально ровное размещение суставных головок нижней челюсти в суставной ямке височной кости должно быть обеспечено максимально равномерной и сбалансированной работой определенных мышц челюстно-лицевой области. Ведь именно мышцы и обеспечивают положение нижней челюсти в пространстве (собственно, как и любой другой кости). Вот Вам пожалуйста и мышечный фактор.
Еще раз повторюсь — ЦО (центральная окклюзия) — это как бы некий идеал, к которому вроде как все стремятся, но получить его — это что то с чем то (всем ли, и всегда ли это удается?). Потому как сами прикиньте сколько сбивающих факторов (а Вы даже не представляете сколько) мешает этот идеал получить. Ну да мы об этом еще поговорим.
А остальные виды окклюзии? Здесь все проще. Выдвинул челюсть вперед — получилась передняя окклюзия. Задвинул назад (это не так просто, верно?) — получите заднюю окклюзию. Вправо-влево челюсть свернули (единственно, зубы должны быть в контакте) — это боковые окклюзии.
С
окклюзией вроде разобрались. А что же такое прикус?
«Прикус — это смыкание зубов при привычном, статическом положении нижней челюсти» (Л.С. Персин)
Исходя из самой формулировки понятия прикус, главным его признаком является смыкание зубов (окклюзия) или отсутствие их смыкания (дизокклюзия). А привязка к положению нижней челюсти (а именно оно, как мы уже говорили, определяет вид окклюзии), позволяет сказать что прикус — это смыкание зубов в привычной окклюзии. Т.е. прикус — это очень частный случай окклюзии. И выходит, что сугубо индивидуальный.
У кого то зубы могут быть идеально ровные и смыкаться вроде как правильно (т.е. иметь максимально множественные и плотные контакты). Т.е. прикус в принципе присутствует. Но нижняя челюсть (а суставные головки это четко показывают) при этом смещена, к примеру, в боковую окклюзию. И для человека это смыкание будет привычным (зубы то смыкаются лучше некуда). И именно это привычное смыкание и будет его прикусом. Индивидуальным. Который, кстати, из за неправильного положения нижней челюсти неплохо бы и подправить… Несмотря на возможно на полный «голливуд» с зубами.
Вот и выходит, что при совпадении прикуса (привычного смыкании зубов) с центральным положением челюстей (центральной окклюзией) прикус является физиологическим. А при аномалиях окклюзии привычное положение нижней челюсти не совпадает с ЦО. И тогда вид прикуса определяется по тому положению нижней челюсти, которое является для человека привычным.
Так и различают физиологический прикус и аномалийный.
Понятия физиологический прикус и физиологическая окклюзия — тождественны. В случае, когда есть проблема со смыканием зубов, но их смыкание все же имеет место быть, можно говорить об аномалии прикуса (окклюзии). Например: дистальная окклюзия, мезиальная окклюзия и т.д. Т.е. смыкание зубных рядов есть, просто оно нарушено. Когда же смыкания зубов нет в принципе, то о прикусе не говорят. Его в этом случае просто нет. Как нет и окклюзии. Поэтому, к примеру неправильно ставить диагноз»открытый прикус». Раз прикуса нет — значит это дизокклюзия.
Физиологический прикус имеет ряд признаков:
Рис.1:
Рис.1: Верхние боковые зубы перекрывают нижние на глубину продольной фиссуры (б), а в передним участке верхние резцы перекрывают нижние не более чем на 1/3 высоты их коронок (а)
Рис.2:
Рис.2: Каждый зуб смыкается с двумя зубами- антагонистами (а). Кроме нижних центральных резцов и верхних последних зубов (они имеют по одному антагонисту) (б)
Рис.3:
Рис.3: Каждый верхний зуб смыкается с одноименным нижним и позадистоящим нижними зубами (а). А каждый нижний — с одноименным верхним и впередистоящим верхними зубами (б)
Рис.4:
Рис.4: Средняя линия должна проходить между центральными резцами
Рис.5:
Рис.5:
• На верхней челюсти зубная дуга больше по диаметру альвеолярной дуги, а альвеолярная больше базальной (челюстной)
• На нижней челюсти наоборот: базальная дуга самая широкая, потом альвеолярная, а самая узкая — зубная
Рис.6:
Рис.6: Зубы одной челюсти соприкасаются меж собой точечно, апроксимальными (боковыми для резцов и клыков, и передне-задними для премоляров и моляров) поверхностями
Рис.7:
Рис.7: Высота коронок зубов уменьшается от центральных резцов к молярам, за исключением клыков. Верхние зубы наклонены во внешнюю сторону (вестибулярно), а нижние располагаются отвесно
Рис.8:
Рис.8: Первые моляры своим мезиально-щечным бугром входят в межбугровую фиссуру одноименного нижнего моляра
Теперь поняли к чему, к какому смыканию (как результату лечения) надо стремиться? Хотя это всего лишь «внешняя» часть окклюзии (прикуса). А в современной интерпретации прикус (окклюзия) это не только зубы и их смыкание. Там все гораздо глубже и интересней. Но об этом поговорим чуть позже…
Различают так же смыкание молочных зубов (молочный прикус), смыкание постоянных зубов (постоянный прикус) и сменный прикус (смыкание зубов в период смены молочных зубов на постоянные).
Ну вот, мы, вроде как, и определили ориентиры «правильного» прикуса. Прочитали? Запомнили. Здорово. А теперь … забудьте. Почему? Да потому, что ориентирами здесь являются зубы. Только зубы. А зубы — это уж очень поверхностный и очень ненадежный ориентир. Зависимый от множества других факторов-ориентиров. А значит определять «правильность» или «неправильность» прикуса лишь по смыканию зубов, по крайней мере, неразумно. Ненадежно это. Неточно. Чревато ошибками и проблемами, которые и наблюдаем практически ежедневно.
К большому сожалению, в абсолютном большинстве случаев, на этих «зыбких», ненадежных «чисто зубных» ориентирах и строится все ортодонтическое лечение. Да не только ортодонтическое, а вообще стоматологическое. Протезирование, имплантация, реставрация зубов, тоже опираются на сами зубы. Только на зубы. По сути, цели и задачи стоматологического (и ортодонтического, в том числе) лечения очень часто сводятся лишь к тому, чтобы «притягивают» зубы друг к другу. И в легкую протезируют и имплантируют. Получая некий внешний эффект, видимость «правильного» прикуса, иллюзию успешного лечения. А потом наступает расплата…
Коронки, мосты дорогостоящие ломаются непонятно почему. Имплантаты вываливаются или дают воспаление. И зубы кривые чего то не в ту сторону исправляются. И с суставом височно-нижнечелюстным проблема вдруг ни с того ни с сего выскакивает. А это, к слову, действительно проблема, так как спецов по ВНЧС днем с огнем не сыщешь. Не, рекламы и понтов конечно много. А результатов то кто-нибудь видел?
Или еще покруче: начинаются проблемы иного порядка, вроде как далекие от зубов: поясницу ломит, голова болит, давление скачет, организм на погоду как то негативно реагирует … И начинаются безконечные походы по невропатологам, неврологам, психотерапевтам, остеопатам, и прочим «- атам», «-истам», и «-ологам». Безконечные, потому что эти специалисты, обычно тоже кроме «своей» болячки ничего не видят.
И ведь невдомек, что в этих бедах, в том числе и неправильная формулировка понятий прикус и окклюзия виновата. А ведь расплачивается за этот «сбитый прицел», естественно, пациент. Не деньгами (вернее не только деньгами). Главное, и самое печальное, своим здоровьем. И даже не догадываясь, зачастую, что причиной многих (ох многих) болячек — неправильный, а иногда неправильно исправленный прикус. А все почему? Да потому что установки, догмы, на которых стоматология современная существует не менялись по большому счету уже лет сто пятьдесят. И в чем тогда «современность» сегодняшней стоматологии? Только лишь в плодах технического прогресса? Получается какой-то «забег в ширину». Посмотришь на темы учебных семинаров и аж тошно. О чем там речь: «какие брекеты круче…», «какие пломбы лучше…», «какая керамика краше…». И чего? Только на это жизнь тратить? А в глубину то слабо копнуть?
И саму формулировку понятий прикус и окклюзия, как основных ориентиров в стоматологическом лечении, давно пора менять. Иначе так и останемся неандертальцами. Вооруженными современной аппаратурой дикарями. Неспособными при все своем «вооружении» к грамотному лечению, к реальной помощи.
Расстроились? Понимаю. Но давайте разберёмся…
Вот давайте прямо с формулировки прикуса и начнём. Помните, как она звучит? «Смыкание зубов в привычной окклюзии».
Смыкание зубов. А зубы откуда растут? Правильно — из челюстей. И если скажем челюсть находится в неправильном положении, или деформирована, на смыкании зубов это скажется или нет? Разумеется — да.
А челюсть (возьмем верхнюю) откуда растет? Вспоминаем анатомию… Правильно — она к черепу крепится. К самому его (черепа) основанию. И если черепные кости деформированы, или находятся в неправильном положении (смещены в результате травмы), это может отобразиться на положении верхней челюсти? Может. А стало быть, такое смещение и на смыкание зубов (прикус) повлияет. Во как интересно, верно?
А нижняя челюсть? Она в общем, как будто, тоже к черепу «приделана». Через сустав височно-нижнечелюстной (ВНЧС). А неотъемлемой частью сустава является височная кость (кость черепа!!!). Точнее её суставная ямка. И если височная кость находится, к примеру, в какой-нибудь наружной ротации (а это довольно часто встречается), как Вы думаете, для нижней челюсти и нижних зубов (а далее для окклюзии) это будет иметь какие-то негативные последствия? И думать нечего — ответ очевиден.
К тому же нижняя челюсть (её положение) находится в прямой зависимости от положения челюсти верхней. Зависимость примерно такая же как дверь зависит от дверного косяка: косяк ровный и дверь не скрипит. И нормально открывается. А кривой косяк — так и дверь тоже неправильно расположена, что влечет проблемы с её открытием-закрытием…
И с челюстями точно так же: если верхняя челюсть деформирована или неправильно спозиционирована в пространстве (сама по себе или из-за «перекосов» черепных костей), то нижняя челюсть вынуждена подстраиваться под «неправильную» верхнюю. А чем подстройка (вынужденное положение) в конечном итоге обеспечивается-осуществляется? Да зубами компенсаторно-неправильно расположенными. Вот Вам пожалуйста: получите неправильный прикус.
Идем дальше. А с чем анатомически череп «контачит»? Правильно — с позвоночником. Значит любая проблема с осанкой (сколиоз какой-нибудь), тут же вызовет компенсаторную перестройку костей черепа. А с ними и верхней челюсти. А дальше, как в сказке про репку: искривился позвоночник -«поехал» череп — за ним верхняя челюсть -за ней нижняя. Плюс зубные ряды компенсаторно деформируются… (механизм читайте выше). На «выходе»- опять же, проблема смыкания зубов.
Надо понять одно: зубы — это часть скелета. А скелет — это замкнутая кинематическая система. В ней все на компенсациях построено (чтобы равновесие сохранить). А мы до сей поры отдельно лечим плоскостопие. Отдельно осанку «правим». И обособленно пытаемся решить проблему со смыканием зубов (окклюзией). А еще удивляемся, когда как то «не очень» выходит.
Или с другой стороны… Представляете, если бездумно «прикус исправить» и зубы «разравнять». Как многим кажется — одень брекеты, поноси их год-полтора. И всё. Щастье привалит. А то, что прикусом «исправленным» мы все перекосы скелетные (неучтенные), как пробкой «закупорили» — это как? В чем тогда лечение? И чем (какой проблемой) пациент расплатится за ровные зубы?
Даже ежу давно понятно, что смыкание зубов зависит от множества «незубных» факторов. И что прикус — это не только зубы. Вот поэтому назрела (давно уже назрела) необходимость расширить наше понимание того, что есть прикус и окклюзия зубов. И дать более точную формулировку этим понятиям.
ЧИТАТЬ ПРОДОЛЖЕНИЕ…
Записаться на диагностику
Social Like
Комментарии для сайта
Cackle
Рекомендации по ведению пациента с окклюзией центральной артерии сетчатки
Окклюзия центральной артерии сетчатки (ОЦАС) — форма острого ишемического инсульта [1]. Несмотря на более чем 150 лет изучения, нет эффективных доказанных форм терапии этого состояния. Восстановление функциональной остроты зрения в пораженном глазу происходит у менее 20% больных [2,3]. Подобно церебральному ишемическому инсульту, ОЦАС ассоциируется с риском повторных сосудистых событий [4–8].
Дефиниции. ОЦАС — нарушение кровообращения (тромбоэмболия, вазоспазм) в ЦАС или её ветвях с развитием (или без) инфаркта внутренних слоев сетчатки. Диагноз ОЦАС ставится на основании классических клинических данных (внезапная безболевая потеря зрения), нарушении прямой реакции на свет и данных фундоскопии (признаки гипоперфузии сетчатки). При ретинальной транзиторной ишемической атаке (amaurosis fugax) происходит преходящая безболевая монокулярная слепота без резидуальных зрительных нарушений.
Анатомия. Анатомия артериального кровоснабжения глаза представлена на рис. 1.
Рисунок 1. Артериальное кровоснабжение глаза.
Классификация:
— ОЦАС без артериита (95%);
— ОЦАС при артериите (5%, возникает при таких воспалительных заболеваниях, как гигантоклеточный артериит (ГКА)) [9].
Эпидемиология
Заболеваемость ОЦАС:
— 1,9 на 100000 человеко-лет в США [10];
— 1,8 на 100000 человеко-лет в Южной Корее [11];
— 2,5 на 100000 человеко-лет в Японии [12].
Заболеваемость возрастает до 10,1 на 100000 человеко-лет у лиц старше 80 лет [11]. У мужчин заболеваемость немного выше, чем у женщин [11,13].
Этиология
ОЦАС наиболее тесно связана с ипсилатеральным стенозом внутренней сонной артерии (ВСА) [16]. Частота стеноза ВСА ≥70% у пациентов с ОЦАС в исследовании Lavin P. и соавт (2019) составила 37%, в исследовании EAGLE — 40% [17,18]. Другая причина ОЦАС – кардиоаортальная эмболия (фибрилляция предсердий (ФП) — 20%, пороки клапанов — 17%, сердечная недостаточность — 5%) [18]. Согласно исследованию EAGLE у 67% пациентов имеется, по крайней мере, 1 сердечно-сосудистый фактор риска [18]. Более длительный кардиомониторинг связан с более высокой частотой выявления ФП у пациентов с ОЦАС [22]. При этом ОЦАС у пациентов с ФП повышает вероятность повторного инсульта [21]. К редким причинам ОЦАС относятся состояние гиперкоагуляции с тромбозом ЦАС [34] и ятрогенное повреждение (осложнение косметических лицевых инъекций, когда синтетический материал случайно попадает в лицевые артерии, анастомозирующие с глазной артерией) [35].
Диагностика.
— внезапная безболевая монокулярная потеря остроты и периферии зрения (> 80% пациентов имеют остроту зрения «счета пальцев» или хуже). При сохранной цилиоретинальной артерии острота центрального зрения сохранена, но нарушается его периферия.
— снижение прямой реакции на свет, при этом содружественная зрачковая реакция сохранена (если нет контралатеральной оптической нейропатии).
— типичные результаты офтальмоскопии (рис. 2): ретинальный отек (побледнения сетчатки), вишнево-красное пятно (сохраненное хориоидальное кровообращение, окруженное бледностью из-за ишемии сетчатки), медленный сегментарный кровоток в артериях сетчатки, прямая визуализация эмболов (<10% случаев). При этом диск зрительного нерва обычно выглядит нормально (если есть отек диска, то у пациента может быть редкое сочетание ОЦАС и передней ишемической нейрооптикопатии, чаще наблюдаемое при ГКА). Также офтальмологическое обследование необходимо для исключения других причин потери зрения (кровоизлияние в стекловидное тело, хориоретинальное кровоизлияние, отслойка сетчатки и острая оптическая невропатия). Дополнительные методы визуализации (оптическая когерентная томография и ангиография, флюоресцентная ангиография) могут подтвердить диагноз, особенно при отсутствии типичных симптомов.
Рисунок 2.
А – нормальная картина (интактный правый глаз), обратите внимание на нормальную ямку (тонкая стрелка) и нормальные артерии (короткие стрелки).
B – картина ОЦАС на левом глазу: диффузное побледнение сетчатки (черная стрелка), вишнево-красное пятно (желтая стрелка), ослабленный сигнал артерий (оранжевые стрелки).
С – нормальная сетчатка на оптической когерентной томографии правого глаза (нормальные слои сетчатки и ямка).
D – оптическая когерентная томография левого глаза с острой ОЦАС (утолщение и неравномерность внутренних слоев сетчатки, что соответствует отеку, вторичному к острой ишемии сетчатки (белая стрелка)).
E – фибрино-тромбоцитарные эмболы в верхней ветви артерии сетчатки (красные тонкие стрелки) с медленным сегментарным кровотоком в дистальных артериях сетчатки (красная короткая стрелка).
F – сохранение цилиоретинальной артерии при острой ОЦАС (диффузное побледнение сетчатки (черные стрелки) при нормальной центральной области (белая стрелка), кровоснабжаемой цилиоретинальными артериями).
Артериит у пациентов с ОЦАС следует подозревать у пациентов старше 50 лет при наличии системных симптомов (перемежающая «хромота» нижней челюсти, ревматическая полимиалгия, головная боль, повышение маркеров воспаления) [36–38]. Показано обследование на предмет выявления стеноза ВСА (УЗИ, КТ — или МР-ангиография, при верификации стеноза он считается симптомным), трансторакальная/чреспищеводная эхокардиография (выявление структурной патологии сердца), мониторинг ЭКГ (при выявлении ФП пациент с ОЦАС имеет 2 балла по шкале CHA2DS2-VASc за эмболическое событие). Скрининг на менее распространенные причины ОЦАС (включая состояния гиперкоагуляции, парадоксальную и септическую эмболию) следует рассматривать в группах высокого риска.
Естественное течение болезни
Мета-анализ 8 исследований, в которых сообщалось о зрительных исходах 396 нелеченных пациентов с ОЦАС продемонстрировал, что только 17,7% (70 из 396) пациентов имели функциональное восстановление зрения [2]. При этом односторонняя потеря зрения связана с повышенной вероятностью падений (ОШ 2,86 [95% ДИ, 1,16–7,08]) и функциональной зависимости (ОШ 7,50 [95% ДИ, 1,97–28,6]) [42].
Неотложная помощь.
Оказание неотложной помощи имеет 2 особенности:
1) осмотр глазного дна для подтверждения диагноза и исключения альтернативных причин,
2) обследование на артериит (для немедленной терапии стероидами с целью сохранения зрения в контралатеральном глазу) [48].
Центры лечения инсульта должны развивать отношения с местными офтальмологами для быстрой госпитализации пациентов с ОЦАС в терапевтическом окне для тромболизиса. В кампаниях по информированию общественности следует указывать, что безболевая односторонняя потеря зрения – возможный симптом инсульта.
Алгоритм помощи. Пациентам показан немедленный офтальмологический и неврологический осмотр, оценка по шкале NIHSS, КТ головного мозга без контраста (до 30% пациентов с ОЦАС имеют церебральный инфаркт на нейровизуализации [56]), при подозрении на коагулопатию – анализ крови на количество тромбоцитов и коагулограмму, при подозрении на ГКА – оценка СОЭ и С-реактивного белка (до принятия решения о тромболизисе). Алгоритм помощи представлен на рис. 3.
Внутривенная тромболитическая терапия (ТЛТ). В мета-анализе наблюдательных исследований Schrag M. и соавт. (2015) пациенты с острой ОЦАС, получившие ТЛТ в течение 4,5 часов от дебюта симптомов, в 50% продемонстрировали клиническое улучшение (против 17,7% в группе без ТЛТ, ОШ 4,7 [95% ДИ, 2,3–9,6]; P <0,001) [2]. В настоящее время частота ТЛТ при ОЦАС в США составляет 5,8% [15]. Обновленный мета-анализ Mac Grory B. и соавт. (2020) также продемонстрировал высокую эффективность ТЛТ при лечении в «терапевтическом окне» 4,5 часа [28]. В настоящее время проводится три крупных исследования по ТЛТ при ОЦАС (THEIA (алтеплаза), REVISION (алтеплаза), TenCRAOS (тенектеплаза)). До получения результатов исследований мы считаем, что возможность внутривенной ТЛТ (риск/польза) должна обсуждаться между врачом и пациентом. Наиболее часто используемый препарат для ТЛТ — алтеплаза (0,9 мг/кг, 10% вводится в течение 1 минуты, остальное — в течение 59 минут). Риск симптомного внутричерепного кровоизлияния при ТЛТ по поводу ОЦАС низкий.
Проведение ТЛТ за пределами 4,5 часов требует дальнейшего изучения (в т. ч. с использованием биомаркеров жизнеспособности сетчатки). Новые данные свидетельствуют о том, что немедленная оптическая когерентная томография может быть полезна для выявления пациентов, находящихся в 4,5-часовом окне, если они не могут сообщить время появления симптомов [57].
Внутриартериальная ТЛТ. Введение алтеплазы с помощью суперселективной микрокатетеризации (микрокатетер 0,60 мм) устья глазной артерии имеет теоретическое преимущество за счет снижения риска внутричерепного и системного кровоизлияния, однако, с повышением риска диссекции артерии, катетер-индуцированного спазма, дистальной эмболизации [58]. Таким образом, можно рассматривать внутриартериальную ТЛТ у пациентов с противопоказаниями к внутривенному введению алтеплазы (недавняя операция, желудочно-кишечное кровотечение или коагулопатия).
Механическая тромбэктомия при ОЦАС невозможна из-за размера артерий (диаметр глазной артерии – 1,3 мм, диаметр терминальной части ЦАС — 160 мкм).
Консервативное лечения
Было предложено несколько консервативных подходов (парацентез передней камеры, массаж глаза, местные средства для снижения внутриглазного давления, сублингвальный изосорбида динитрат, системные β — блокаторы, карбокситерапия (вдыхание смеси 95% O2 / 5% CO2) и дыхание в бумажный пакет). Предполагаемое обоснование – модуляция внутриглазного давления или расширение сосудов сетчатки для периферической миграции эмбола. Как правило, использовалась комбинация из двух и более методов, однако доказательств эффективности этих способов нет (напротив, имеются данные об их негативном эффекте). Гипербарическая оксигенация (ГБО) используется в качестве метода спасения ткани сетчатки при острой ОЦАС. В норме > 50% кислорода поступает в сетчатку за счет пассивной диффузии из хориоидеи, тогда как при ГБО этот показатель достигает 97% [65]. Таким образом, ГБО может принести пользу в качестве временной меры, пока проводится реперфузионная терапия.
Вторичная профилактика
Оптимальный подход – междисциплинарное сотрудничество между неврологом, офтальмологом и терапевтом. Роль офтальмолога – оптимизация остаточной остроты зрения и её динамическая оценка; мониторинг осложнений, связанных с неоваскуляризацией; сохранение здоровья контралатерального глаза. Роль невролога и терапевта – определение причины и начало соответствующей фармакологической стратегии вторичной профилактики (лечение гипертензии, дислипидемии, диабета, ожирения, синдрома обструктивного апноэ сна; отказ от курения; диета; регулярная физическая активность; антитромботическая терапия; хирургическое лечение стеноза ВСА).
У пациентов с NIHSS ≤3 разумно использовать двойную антиагрегантную терапию в течение 21 дня с последующим длительным приемом одного антиагреганта (обычно аспирин 81 мг/сут или клопидогрель 75 мг/сут) [49,72]. При выявлении ФП показан прием антикоагулянтов.
Рисунок 3. Протокол лечения ОЦАС.
