Воспаление периапикальной ткани -виды, причины, симптомы, лечение

Абсцессом называют капсулу с гнойным содержимым, образующуюся при воспалении тканей. Распространенной патологией является появление таких образований в полости рта. По расположению их классифицируют:

на десневые — нагноение затрагивает только мягкие ткани,
периодонтальные — воспалительный процесс поражает связки, удерживающие зубы,
периапикальные — очаг инфекции находится у верхушки корня зуба.

Выделяют периапикальные абсцессы с образованием свища и без него. Свищевой ход может выходить в полость носа или рта, на кожу. Нагноение без лечения может распространиться и на другие ткани, привести к развитию сепсиса или остеомиелита.

Воспаление периапикальной ткани – виды, причины, симптомы, лечение

Содержание
скрыть

1 Воспаление периапикальной ткани – виды, причины, симптомы, лечение

2 Что такое периапикальные ткани?

3 Периапикальные изменения – острые, хронические, острые

4 Воспаление периапикальной ткани – причины

5 Воспаление периапикальной ткани – каковы симптомы?

6 Как распознать периапикальные изменения?

7 Воспаление периапикальной ткани – лечение

8 Воспаление периапикальной ткани – осложнения 8.1 Похожие записи:

Воспаление периапикальной ткани возникает при некрозе пульпы. В такой ситуации патогены могут проникнуть в описанные ткани и вызвать их воспаление. Воспаление периапикальной ткани делится на несколько типов. Симптомы включают зубную боль, субфебрильную температуру и увеличение лимфатических узлов. Требуется ли лечение антибиотиками для лечения периапикального воспаления и как оно протекает?

Fotolia

Периапикальная область

В периапикальную область могут попадать такие микробные продукты, как эндотоксин и ферменты. Многие грамотрицательные микроорганизмы, выявляемые в корневых каналах с наличием рентгенологического просветления, вырабатывают эндотоксин. Эндотоксин, компоненты стенок микробных клеток, ферменты, токсины и антигены, вызывая воспалительный отек, могут служить этиологическими факторами обострений.

Нарушенная резистентность и стресс дают микробам возможность размножаться и диссеминировать.

Реакции гиперчувствительности на микробы и их продукты могут быть составной частью обострения.

Иногда обострения могут быть вызваны инородными телами. Наблюдались обострения, связанные с выходом в периапикальную область бумажных штифтов или волокон ваты.

Seltzer указывал: «Обильное кровотечение является причиной перицементита, так как экстравазальная кровь вызывает сдавление ткани и воспалительные изменения. Кровь вне сосуда является прекрасной средой для роста микробов».

Наконец, независимо от этиологии (например, микроорганизмы, инородные тела) происходит выделение предшественников воспаления и медиаторов, таких как фактор Хагемана, плазмин, гистамин, серотонин, простагландины, лейкотриены, кинины, комплемент, лизосомальные ферменты, лимфокины. тромбоцит-активирующий фактор и циклические ГМФ. Они вызываЮТ боль и отек, способствуя гаким образом развитию обострения.

Главным этиологическим фактором обострений являются микроорганизмы. Основным методом лечения и профилактики целлюлита является применение соответствующих антибиотиков (в первую очередь пенициллина и эритромицина).

Пациенты могут выражать недовольство даже в случаях осложнений, не являющихся серьезными (например, поверхностная флегмона щечного пространства). Причина этого заключается в том, что до лечения они не ощущали дискомфорта (обычно пациенты впервые узнают об эндодонтических проблемах при выявлении у них периапикального поражения). Даже после предупреждения о возможном обострении многие из них трудно переносят боль и асимметрию лица.

Недавно Американская эндодонтическая ассоциация сделала определенную попытку улучшить негативное представление людей об эндодонтии. Несмотря на это, пациенты, у которых развились обострения вследствие лечения зубов

, бывших до этого бессимптомными, имеют негативное впечатление об эндодонтии. Если уменьшить число таких обострений или не допускать их при правильной профилактике антибиотиками, то это улучшит мнение людей об эндодонтии.

Что такое периапикальные ткани?

Чтобы объяснить концепцию периапикального воспаления, сначала необходимо указать его местонахождение. Часть зуба, которая находится в кости челюсти, называется корнем зуба. Вершина корня – это его конечная часть, самая узкая и наиболее удаленная от коронки зуба. В корне есть корневой канал, к которому через отверстие в верхушке проходят нервы и сосуды, питающие зуб.

Периапикальные ткани – это все ткани, окружающие корень зуба , расположенные внутри кости, то есть периодонт , корневой цемент и альвеолярная кость в верхней или альвеолярной части нижней челюсти.

Периапикальные изменения – острые, хронические, острые

Проще всего эти воспаления разделить на острые, хронические и хронические, острые воспаления.

Острые воспаления включают серозное воспаление ( серозный периодонтит ) и гнойное воспаление ( гнойный пародонтит ).

К хроническим воспалениям относятся: фиброзное воспаление ( хронический фиброзный периапикальный пародонтит ), гранулят ( хронический периапикальный гранулезный пародонтит, например, грануляция ткани после удаления зуба ) , периапикальная киста ( периапикальный периапикальный киста ) и гнойное воспаление ( хронический периапикальный гнойный пародонтит ).

Про

Воспаление периапикальной ткани – причины

Периапикальное воспаление – патологический процесс. Это может быть вызвано как внешними, так и внутренними факторами.

К внешним факторам относятся бактерии, аллергия, механические, химические и термические факторы.

В свою очередь, собственные производные очень редки. Предполагается, что это происходит при некоторых системных инфекционных заболеваниях, например, при сепсисе. В большинстве случаев этиология бактериальная. Из-за соединения пульпы зуба с периапикальными тканями патологические процессы переходят из пульпы в эти ткани или могут проходить через воспаление кармана зуба .

Проще говоря, бактерии атакуют ткани зуба, приводя к их разрушению и деминерализации. Даже при небольшом кариозном поражении защитные реакции в пульпе зуба могут быть значительными. Это приводит к его воспалению. Когда воспаление зуба не проходит, а продолжает углубляться и происходит некроз пульпы , патогенные факторы могут свободно проникать в периапикальные ткани. Это механизм, при котором происходит большинство периапикальных изменений.

Болезни пульпы и периапикальных тканей зуба

Пульпит– это воспаление пульпы зуба,

наиболее часто встречающийся в ней патологический процесс. Другие изменения пульпы называют
реактивными.
Классификация.

По
этиологии
различают пульпиты: стерильные, обусловленные физическими и химическими факторами: травматический, термический (например, при обработке зуба под искусственную коронку), лучевой, декомпрессионный, токсический (в том числе,ятрогенный, вызванный медикаментозными средствами и пломбировочными материалами при нарушении технологии лечения); инфекционные(чаще – бактериальные).

По локализации в пульпе

: коронковый, тотальный, корневой.

Клинико-морфологические виды пульпита

: острый серозный очаговый и диффузный; острый гнойный очаговый (абсцесс) и диффузный (флегмона); хронический гранулирующий; хронический фиброзный; гангренозный (гангрена пульпы).

В зависимости от реакции на лечение:

обратимые и необратимые (переходным пунктом часто бывает бактериальная инвазия пульпы).

Острый серозный пульпит

бывает очаговым (часто вблизи от кариозной полости) и диффузным,часто стерильным и обратимым (с полной репарацией — реституцией поврежденной пульпы), протекает обычно в течение нескольких часов. Однако может переходить в острый гнойный или хронический пульпит.

Острый очаговый гнойный пульпит(абсцесс пульпы)

развивается при бактериальной инвазии пульпы (рис. 14).

Рис. 14.Острый очаговый гнойный пульпит. В коронковой части пульпы зуба очаговое скопление нейтрофильных лейкоцитов (гнойный экссудат) с гистолизом ткани пульпы и колониями микроорганизмов (абсцесс), воспалительная гиперемия, диапедезные кровоизлияния и отек. Ретроградная деминерализация твердых тканей зуба. Дентинные канальцы заполнены базофильными колониями бактерий (базофильные полоски — 1). Окраска гематоксилином и эозином, х 100.

Острый диффузный гнойный пульпит (флегмона пульпы)

распространяется на коронковую и корневую пульпу. Она приобретает сероватую окраску, а множественные абсцессы в ней выглядят как мелкие желтоватые точки. Под влиянием гнойного экссудата происходит деструкция нервных волокон, что объясняет уменьшение в поздних стадиях характерной интенсивной боли.

Хронический пульпит,

так же как и острый, обычно является следствием кариозного процесса. Он может быть самостоятельной нозологической формой или являться исходом острого пульпита.

Гранулирующий пульпит

характеризуется замещением пульпы грануляционной тканью с петрификатами и дентиклями, с хронической вопалительной инфильтрацией, гибелью одонтобластов, лакунарным рассасыванием дентина, замещением его остеодентином (рис. 15).

Рис. 15.Хронический гранулирующий пульпит. Созревающая грануляционная ткань с лимфо-макрофагальной, с примесью лейкоцитов, инфильтрацией, воспалительная гиперемия, баллонная дистрофия одонтобластов. Окраска гематоксилином и эозином, х 200.

Его особой формой является хронический гипертрофический пульпит (полип пульпы).Он встречается преимущественно у детей и у лиц молодого возраста с кариозным разрушением коронки зуба. Избыточная грануляционная ткань выступает за пределы пульпарной полости в виде своеобразного грибовидного разрастания (полипа) с изъязвленной поверхностью. Поверхность полипа может быть представлена многослойным плоским эпителием, «наползающим» из прилежащих отделов десны.

Хронический фиброзный пульпит

формируется в исходе гранулирующего пульпита при созревании грануляционной ткани. Полость зуба при этом заполнена белесоватой плотной рубцовой тканью с очагами гиалиноза стромы, петрификатами и дентиклями (рис. 16).

Рис. 16.Хронический фиброзный пульпит: склероз и атрофия пульпы, псевдокисты, петрфикаты (1), дентикли (2), колликвационный некроз одонтобластов (3). Окраска гематоксилином и эозином, х 100.

Гангренозный пульпит (гангрена пульпы)

встречается редко. Его включение в группу хронических пульпитов условно, т.к. он представляет собой некроз пульпы при вскрытой полости зуба. Впоследствии образовавшийся тканевой детрит серовато-черного цвета уплотняется и инкапсулируется. Часть пульпы может сохранять жизнеспособность.

Осложнения и исходы.

Обычно продолжительность острого гнойного пульпита составляет 3-5 дней. Гнойный пульпит, особенно диффузный, без лечения обычно заканчивается гибелью пульпы, формированием хронического пульпита или фиброза и атрофии пульпы. Хронические пульпиты приводят к атрофии и функциональной недостаточности пульпы. Осложнением острого пульпита или обострения хронического является острый апикальный (верхушечный) периодонтит.

Реактивные изменения пульпыразделяют на альтеративные, дисциркуляторные и приспособительные.

Альтеративные изменения

включают в себя,прежде всего, обратимые (до определенного предела) внутриклеточные накопления в одонтобластах: гидропическую (вакуольную) и жировую дистрофии, которые развиваются обычно при пульпитах, мукоидное и фибриноидное набухание соединительной ткани и стенок сосудов пульпы (например, при ревматических болезнях), а также некроз (гангрену) пульпы.

Гиалиноз стромы и стенок сосудов пульпыпри хронических пульпитах носит местный характер, но может быть, особенно сосудов, проявлением общих заболеваний (артериальной гипертензии, сахарного диабета, ревматических заболеваний и т.д.).

Некрозом называют гибель ткани пульпы при закрытой полости зуба, а гангреной — при вскрытой. Некроз пульпы может быть частичным или тотальным.

Дисциркуляторные изменения.

Нарушения крово- и лимфообращения в ткани пульпы могут носить местный характер (травма, воспаление) или быть проявлением общих дисциркуляторных расстройств.

Приспособительные процессы. Атрофия пульпы

делает рельефным ее соединительнотканную строму (сетчатая атрофия пульпы), при этом снижается ее трофическая способность обеспечения продукции дентина.

Склероз пульпы

бывает очаговым и тотальным при распространении на всю пульпарную камеру, что часто наблюдается как исход хронического фиброзного пульпита.

Петрификация пульпы

—одно из частых ее реактивных изменений. В пульпе встречаются: некрокальциноз
—обызвествление некротических масс); фиброкальциноз —
отложение солей кальция в очагах склероза пульпы, т.е. в рубцовой ткани; тромбокальциноз — обызвествление тромботических масс.

Дентикли—изолированные включения дентина в пульпе или в слое дентина зуба. Они формируются одонтобластами и состоят из репаративного дентина. По локализации дентикли бывают интрапульпарные (свободные), окруженные пульпой; париетальные (пристеночные) — на границе слоя дентина и ткани пульпы; интерстициальные (интраденталные) — в толще слоя дентина. По строению дентикли бывают высокодифференцированными (представлены зрелым дентином, подобным заместительному ирригулярному дентину кариозной полости) и низкодифференцированными (состоят из участков, представленных дентином и кальцинатами).

Приспособительные процессы также включают в себя формирование вторичного, заместительного или иррегулярного дентина

,что, в частности, характерно для поздних стадий кариеса.

Интрапульпарные кисты

(псевдокисты), представляют собой полости в ткани пульпы, не встречающиеся в норме, бывают солитарные (единичные) и множественные. Причины их возникновения различны, от воспалительных, до реактивных процессов.

Апикальный (верхушечный) периодонтит представляет собой воспаление периапикальных тканей, имеющее самостоятельное нозологическое значение. Существует также маргинальный периодонтит

(воспаление маргинального периодонта) — проявление пародонтита.

Классификация.

По этиологии выделяют инфекционный и неинфекционный (травматический, токсический, в том числе, ятрогенный)апикальный периодонтит. Возбудителями инфекционного периодонтита являются, в основном, стрептококки и стафилококки. Неинфекционный периодонтит связан с попаданием лекарственных средств, с травмами (зубные протезы, вредные привычки, профессиональные заболевания).

Клинико-морфологические формы: острый

(серозный и гнойный); х
ронический —
гранулирующий, гранулематозный (простая гранулема; сложная или эпителиальная гранулема; кистогранулема), фиброзный.

Патогенез.

Самый частый путь распространения инфекции в периапикальные тканичерез отверстие верхушки зуба
—
нисходящий из воспаленной пульпы, реже встречается контактный— из соседних тканей (костная альвеола, маргинальный периодонт, цемент) при пародонтите, остеомиелите, кариесе цемента, еще реже – восходящий (гематогенный или лимфогенный).

При остром серозном апикальном периодонтите

в околоверхушечных тканях наблюдается острое серозное воспаление, а при
остром гнойном апикальном периодонтите
развиваются
абсцесс (рис. 17) или флегмона
. Гноный периодонтит сопровождается перифокальным серозным воспалением окружающих мягких тканей с их выраженным отеком (флюс,
лат.
— parulis) и периоститом. Характерен выраженный болевой синдром, появляется подвижность зуба, у пациента также создается ощущение «выросшего зуба». Длительность заболевания — от 2-3 сут до 2 нед.

Рис. 17.Острый гнойный апикальный периодонтит.В ткани зубной связки в области верхушки корня зуба обильное скопление нейтрофильных лейкоцитов (гнойный экссудат) с гистолизом периапикальных тканей (апикальный периодонтальный абсцесс – 1), 2 — дентин, 3 – кость альвеолы. Окраска гематоксилином и эозином, х 100.

Воспалительный процесс может распространяться под надкостницу или в челюстную кость с развитием острого гнойного остеомиелита, а на верхней челюсти — одонтогенного синусита (гайморита).

В дальнейшем прогрессирующий в костномозговых пространствах воспалительный процесс может достигнуть периоста и вызвать образование
субпериостального (поднадкостничного) абсцесса.В последующем может развиться субмукозный абсцесс.
Возможно дальнейшее прогрессирование нагноительного процесса или рассасывание экссудата и образование рубца, или переход патологического процесса в хронический апикальный периодонтит.

Хронический апикальный гранулирующий периодонтит

характеризуется разрастанием в околоверхушечной области зуба грануляционной ткани с задержкой ее созревания, с очаговой или диффузной воспалительной инфильтрацией. Происходит резорбция костной ткани зубной альвеолы, разрушение компактного вещества кости и надкостницы, а также твердых тканей корня зуба (цемента и дентина). Наблюдается лакунарное рассасывание участков дентина макрофагами с замещением его остеодентином (Б.И.Мигунов, 1963). Грануляции и воспалительная инфильтрация могут распространяться на околочелюстные мягкие ткани. При обострении воспалительный процесс часто принимает характер гнойного, образуются абсцессы. В таких случаях иногда в области верхушки корня зуба открывается
десневой свищ,
через который выделяется гной. Также может возникать свищевой ход, открывающийся на коже
(наружный свищ),
при этом по расположению свища с немалой степенью вероятности можно судить о локализации хронического гранулирующего периодонтита.

Хронический апикальный гранулематозный периодонтит

характеризуется развитием периапикальной «гранулемы». Это образование не имеет ничего общего с гранулемой в современном понимании данного термина с позиций общей патологии. Периапикальная гранулема представляет собой шаровидное или овальное образование, плотно прикрепленное к верхушке корня зуба. Она располагается внутри резорбированной кости зубной альвеолы и на рентгенограммах имеет вид четко ограниченного фокуса просветления. По мере роста периапикальной гранулемы прогрессирует разрушение костной ткани. Гранулема состоит из грануляционной ткани с хронической воспалительной инфильтрацией, окруженной плотной капсулой из зрелой соединительной ткани
(простая гранулема).
Можно встретить тельца Русселя, кристаллы холестерина, гигантские клетки инородных тел (рис. 18)

Рис. 18.Хронический апикальный гранулематозный периодонтит (простая гранулема). В области верхушки корня зуба грануляционная ткань с воспалительной инфильтрацией, окруженная фиброзной капсулой. Костная ткань в области гранулемы разрушена. Окраска гематоксилином и эозином, х 60.

Среди грануляционной ткани могут разрастаться разной величины и формы тяжи многослойного плоского эпителия, дифференцирующегося из остатков одонтогенного эпителия в периодонте — островков Малассе (эпителиальная гранулема).

Объем эпителиальных включений и форма таких комплексов могут быть различными (рис. 19).

Рис. 19.Хронический апикальный гранулематозный периодонтит (эпителиальная гранулема). Тяжи неороговевающего плоского эпителия из островков Малассе, пронизывающие грануляционную ткань с воспалительоной инфильтрацией. Окраска гематоксилином и эозином, х 200.

Эпителиальная гранулема вследствие развития воспалительных, дистрофических и некробиотических процессов в грануляционной ткани со временем трансформируется в кистогранулему,

которая отличается полостью, выстланной многослойным плоским неороговевающим эпителием одонтогенного происхождения. Кистогранулема может достигать в диаметре 0,5 — 1 см (рис. 20, 21). Позже она может трансформироваться в
радикулярную (корневую) кисту
челюстной кости (см. раздел кисты челюстных костей).

Рис. 20.Кистогранулема (стрелка). Рентгенограмма.

Рис. 21.Кистогранулема. Детрит с кристаллами холестерина в формирующейся полости кистогранулемы, стенки которой представлены созревающей грануляционной тканью с воспалительной инфильтрацией и местами покрыты многослойным плоским эпителием. Окраска гематоксилином и эозином, х 60.

Хронический фиброзный апикальный периодонтит

характеризуется разрастанием в околоверхушечной области грубоволокнистой соединительной ткани. Эта форма периодонтита неактивная и самая благоприятная.

Осложнения и исходы.

В благоприятных случаях в исходе апикального периодонтита при адекватном и своевременном лечении может происходить восстановление ранее резорбированной костной ткани зубной альвеолы и формирование фиброзного периодонтита. При любом виде хронического апикального периодонтита могут наблюдаться обострения воспалительного процесса с образованием абсцессов.
Осложнениями
хронического, реже — острого апикального периодонтита являются
абсцессы и флегмоны в щелевидных пространствах мягких тканях лица и шеи
с риском развития
септического тромбоза пещеристого синуса, абсцесса головного мозга или гнойного менингита,
а также
гнойного медиастенита
. Кроме того, опасен
отек гортани
, что может привести к смерти в результате асфиксии. Также к числу наиболее серьезных, нередко смертельных осложнений апикального периодонтита относят
остеомиелит челюстных костей, одонтогенный сепсис, ангину Людвига
(вызванная стрептококками группы А гнилостно-некротическая флегмона клетчатки дна полости рта, окологлоточного и крыловидно-челюстного пространства и шеи).

Гнойно-воспалительные процессы, при которых входными воротами инфекции явился зуб, получили название одонтогенные инфекции.

Для них характерен преимущественно контактный путь распространения. Наиболее частыми источниками одонтогенной инфекции являются хронические формы апикального периодонтита с обострением, нагноившиеся радикулярные кисты, альвеолиты (воспаление костной альвеолы после удаления зуба).

При распространении воспалительного процесса в ткань челюстных костей в условиях сенсибилизации к инфекции развивается остеомиелит челюсти

(см. раздел олезни челюстных костей), который позже может стать источником одонтогенного сепсиса.
Онтогенный сепсис
— это сепсис, при котором входными воротами и септическим очагом является кариес и его осложнения: апикальный периодонтит, периостит, остеомиелит, абсцессы и флегмоны мягких тканей лица, шеи, дна полости рта и т.д.

Болезни десен и пародонта

Пародонт включает в себя ткани, окружающие зуб: десну, периодонт, альвеолярную кость, а также цемент зуба. Выделяют морфо-функциональный комплекс «зубодесневой сегмент». В Международной классификации стоматологических заболеваний, а также в Международной и Российской анатомической номенклатуре анатомических терминов (2003), термин «пародонт» отсутствует, вместо него употребляется термин «периодонт». В связи с этим, вместо термина «пародонтит» в зарубежной литературе применяют термин «периодонтит».

Классификация.

Согласно
Международной классификации
выделяют следующие болезни десен и пародонта (периодонта): заболевания десен; пародонтит; пороки развития и приобретенные дефекты десен и пародонта; опухолеподобные, предопухолевые поражения и опухоли.

Отечественная классификация

включает клинико-морфологические формы: гингивит; пародонтит; пародонтоз; десмодонтоз (прогрессирующий пародонтолиз); пародонтомы (эпулисы — опухолеподобные поражения десен и пародонта); предопухолевые поражения и опухоли.

Этиология воспалительных заболеваний десен и пародонта

связана сфакультативной микрофлорой рта, основой зубного налета, колонизирующей поверхность зубов — 12 видов бактерий из более, чем 500, изолированных из зубодесневой борозды (Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Bacteroides forsythus, Prevotella intermedia, Treponema denticola и др.).

Патогенез

остается не ясным. Сосудистая, неврогенная, аутоиммунная и другие теории патогенеза не раскрывают всех особенностей их развития. Принято выделять
местные и общие факторы патогенеза.
Общие факторы:

пубертатный период и беременность (периоды гормональной перестройки организма); заболевания с нарушениями кровообращения и микроциркуляции (артериальная гипертензия, атеросклероз, ревматические болезни, сахарный диабет, болезнь Иценко-Кушинга, гипо- и гипертиреоз и т.д.); заболевания органов пищеварения (язвенная болезнь, хронический гепатит и др.), авитаминозы, некоторые инфекционные болезни и болезни кроветворных органов. Большую роль играют генетически детерминированные индивидуальные особенности иммунной системы.

Местные факторы:

зубная бляшка (зубной налет), травма (зубные камни, дефекты лечения зубов и протезирования), аномалии прикуса, развития зубов (их скученность и дистопия), аномалии развития мягких тканей полости рта (мелкое преддверие, короткая уздечка губ, неправильное ее прикрепление и др.).

Гингивит— это группа заболеваний с развитием воспаления десны.

Зубодесневое прикрепление при гингивите не нарушено. Повышенной склонностью к развитию гингивита отличается пубертатный период (
пубертатный гингивит
), а после после 60 лет его частота достигает практически 100%. Женщины болеют реже, чем мужчины. Развитие гингивита у женщин отмечается под влиянием повышенной концентрации прогестерона в период беременности (
гингивит беременных
) или при применении некоторых оральных контрацептивов (
прогестеронзависимый гингивит
).

Гингивит может быть первичным или вторичным, симптоматическим, проявлением ряда болезней, причем иногда как их первый клинический признак (гипо- и авитаминозы — цинга, скорбут, пеллагра, эндокринные болезни — сахарный диабет, заболевания крови и т.д.).

Классификация. Международная классификация

выделяет гингивит:

— вызванный зубными бляшками:

только зубными бляшками; модифицированный системными факторами (болезнями эндокринной системы, крови и др.), лекарственными препаратами (лекарственная гипертрофия десен, лекарственный гингивит) и нарушением питания (гингивит при дефиците витамина С и др.);

— не связанный с зубными бляшками:

бактериальный, вирусный (первичный и вторичный герпетический гингивит, вызванный вирусом папилломы человека — остроконечные кандиломы, папилломы и др.), микотический (кандидоз и др.), наследственный (наследственный фиброматоз и др.), поражения при системных заболеваниях (при болезнях кожи и слизистых оболочек, при аллергических реакциях и др.), травматические поражения (ятрогенные и др.);

— некротический язвенный гингивит

(болезнь Венсана).

В отечественной классификации

различают
первичный и вторичный
(при системных болезнях)
гингивит
и его
клинико-морфологические формы
: катаральный (серозный), эрозивно-язвенный (включая острый язвенно-некротический гингивит Венсана или фузоспирохетоз), гипертрофический (отечная и фиброзная формы), плазмоцитарный (атипический гингивостоматит), гранулематозный, десквамативный, атрофический.

По этиологии и патогенезу выделяют

травматический гингивит (при нависающей над десной пломбой, перегрузке группы зубов и др.; термический — при ожоге; лучевых воздействиях и др.); химический (в том числе, при профессиональных интоксикациях — хронической интоксикации свинцом, ртутью и т. д., к этой же группе относят
гингивит курильщиков);
при иммунных дефицитах, аллергический, инфекционно-аллергический, аутоиммунный; инфекционный (вирусный, бактериальный, микотический, который может быть проявлением генерализованной, например, гингивит при ОРВИ у детей, или местной инфекции); медикаментозный (ятрогенный).

По распространенности:

папиллит (воспаление межзубного сосочка), маргинальный гингивит (воспаление свободного края десны), локализованный (очаговый) и генерализованный (диффузный) гингивит;

По течению

: острый, хронический и рецидивирующий;

По степени тяжести:

легкий (поражение преимущественно межзубной десны); средне-тяжелый (поражение межзубной и маргинальной десны); тяжелый (поражение всей десны, включая альвеолярную).

При гипертрофическом гингивите

(рис. 22) по степени выраженности гипертрофии десны: легкая (десна прикрывает коронку зуба на 1/3); средне-тяжелая (десна прикрывает коронку до половины); тяжелая (десна прикрывает коронку более чем наполовину).

Рис. 22. Гипертрофический локализованный гингивит.

Гингивиты характеризуются экссудативным или продуктивным воспалением, а также дистрофическими, гиперпластическими или склеротическими изменения тканей десны.

Острые формы гингивита.

Воспалительный инфильтрат вначале локализован в соединительной ткани десны, примыкающей к десневой борозде. Наблюдаются отек, кровоизлияния, а на поздних этапах развивается склероз тканей десны (рис. 22).

Рис. 23. Острый генерализованный серозный гингивит.

Хронический гингивит

характеризуется волнообразным течением, с периодами обострения, сменяющимися периодами ремиссии.

В стадию обострения воспалительного процесса достоверными гистологическими признаками являются (рис. 24):

— смешанный воспалительный инфильтрат слизистой оболочки десны, состоящий из макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток и нейтрофильных лейкоцитов;

— акантоз многослойного плоского эпителия десны с участками гиперкератоза, наличие интраэпителиальных нейтрофильных лейкоцитов; иногда очаги некроза многослойного плоского эпителия десны с формированием эрозивно-язвенной формы гингивита;

— грануляционная ткань, лимфоидные фолликулы в собственной пластинке слизистой оболочки.

Ремиссия воспалительного процесса сопровождается редукцией воспалительного инфильтрата, уменьшением в нем числа лейкоцитов, особенно интраэпителиальных, созреванием грануляционной ткани. В финале возможно полное восстановление структуры десны.

Рис. 24.Хронический гингивит. Разрастание грануляционной ткани с воспалительной инфильтрацией в ткани десны, акантоз эпителия. Окраска гематоксилином и эозином, х 200.

Распространен хронический гиперпластический гингивит,

обусловленный ротовым дыханием (типичен при нарушениях носового дыхания, а также у больных бронхиальной астмой).

Острый язвенно-некротический гингивит

(болезнь Венсана, фузоспирохетоз, «окопный рот», «изрытый рот»
) —
оппортунистическая инфекция у ослабленных больных, при иммунодефицитных синдромах, например, при ВИЧ-инфекции. Вызывается симбиозом палочки Плаута–Венсана (Fusobacterium fusiforme) и спирохеты Венсана (Treponema vincentii) — микроорганизмами, постоянно присутствующими в полости рта.

Измененияначинаются с некроза и изъязвления межзубных сосочков, которые в последующем могут распространиться на десневой край. Гистологическиепризнаки острого язвенно-некротического гингивита неспецифичны. Имеется неприятный гнилостный запах изо рта. Иногда отмечается лихорадка и лимфаденопатия, часто — зубные камни.

Некротически-язвенный процесс может распространяться на пародонт (язвенно-некротический пародонтит Венсана

), слизистую оболочку мягкого нёба и миндалины (
язвенно-плёнчатая ангина Венсана
). Фибринозно-гнойная плёнка, покрывающая миндалины, грязно-зелёного цвета, при ее отторжении открываются язвы (дифтеритическое воспаление).

Грозным осложнением язвенно-некротического гингивита является нома

(
гангренозный стоматит
, при котором могут поражаться губы, слизистая оболочка щек, глубокие ткани лица, челюсти). Нома наблюдается преимущественно у детей, ослабленных больных. Причиной являются бактерии, в том числе Treponema vincenti и Bacteroides melaninogenicus. В типичных случаях нома начинается с появления на десне маленького пузырька или язвы. Инфицированные некротические ткани черного цвета (вид гангрены), возможны перфорации щеки. Смерть может быть связана с развитием пневмонии, сепсиса.

Плазмоцитарный гингивит (атипический аллергический гингивостоматит)

может быть аллергическим и идиопатическим. Происходит диффузное увеличение десен, поверхность которых становится эритематозной (гиперемированной). Хронический воспалительный инфильтрат представлен преимущественно плазматическими клетками, со стороны покровного многослойного плоского эпителия десны — спонгиоз (межклеточный отек), интраэпителиальные микроабсцессы. Воспалительный процесс может распространяться на небо. Характерно быстрое развитие стоматита, который часто усиливается средствами для чистки зубов, а также горячей или холодной пищей. На участках, лишенных зубов, обычно отмечаются менее интенсивные изменения.

Гранулематозный гингивит

может быть обусловлен попаданием в десну инородных частиц, в т.ч. материалов, применяемых в стоматологической практике (элементы, содержащиеся в зубной профилактической пасте, частицы золота, никеля и т.д.) и характеризуется развитием гранулем. Поражения десны (красные или красно-белые пятна диаметром менее 2 см), чаще в области межзубных сосочков, могут быть единичными и многоочаговыми.

Десквамативный гингивит

—
клинический термин,
обозначающий усиленное отторжение (десквамацию) покровного эпителия десны. В большинстве случаев десквамативный гингивит является местным проявлением ряда заболеваний (рубцового пемфигоида, плоского лишая, обыкновенной пузырчатки, приобретенного буллезного эпидермолиза, СКВ, хронического язвенного стоматита и т.д.). В части случаев причина его возникновения остается неясной. Считают, что такой десквамативный гингивит является следствием гормональных нарушений, аномальной локальной иммунной реакцией на некоторые вещества, содержащиеся в зубных бляшках. Он характеризуется эритемой, десквамацией покровного эпителия, болезненностью и кровоточивостью. Десквамации эпителия может предшествовать образование пузырьков, содержащих прозрачную или кровянистую жидкость. Возможно развитие эрозий.

Осложнения и исходы.

Острый гингивит при устранении вызвавшей его причины может закончиться выздоровлением. Хронический гингивит нередко является предстадией пародонтита.

Пародонтит— гетерогенная группа заболеваний с воспалительными изменениями и нарушением репарации всех тканей пародонта. Развивается хроническое иммунное продуктивное воспаление с аутоиммунным компонентом. Болезнь начинается с маргинального гингивита и приводит к разрушению зубодесневого соединения, появлению патологических пародонтальных карманов с расшатыванием и последующим выпадением зубов.

Классификация

— хронический пародонтит (локализованный и генерализованный);

— агрессивный пародонтит (локализованный и генерализованный пародонтит взрослых, быстротекущий препубертатный, ювенильный пародонтит);

— пародонтит как проявление системных заболеваний (гематологических, наследственных, иммунных и др.);

— некротический язвенный пародонтит (при прогрессировании язвенно-некротического гингивита);

— пародонтальный абсцесс;

— пародонтит, вызванный поражением эндодонта;

По распространенности

: локальный (очаговый) и генерализованный (диффузный).

По течению

: острый и хронический (с фазами обострения и ремиссии).

По стадиям развития и степени тяжести:

— начальная стадия.

Начало деструкции костной ткани межзубных перегородок в виде разволокнения или исчезновения компактной пластинки, явлений остеопороза, незначительного снижения высоты межзубных перегородок (не превышает 1/4 длины корня зуба), глубина пародонтального кармана не более 2,5 мм;

— стадия развившихся изменений

(три степени тяжести):

а) легкая

— глубина пародонтального кармана не превышает 2,5-3,5 мм, убыль альвеолярной кости до 1/3 длины корня зуба, неполная подвижность зубов;

б) средне-тяжелая

— глубина пародонтального кармана 3,5-5 мм, убыль альвеолярной кости до 1/2 длины корня зуба, подвижность зубов 1-й, реже —2-й степени, тремы, диастемы (рис. 25);

в) тяжелая

— глубина пародонтального кармана более 5 мм, убыль альвеолярной кости более 1/2 длины корня зуба, подвижность зубов 2-3-й степени (рис. 26, 27). В дальнейшем — полная резорбция костной ткани лунки зуба (верхушка корня зуба держится мягкими тканями, зуб, лишенный связочного аппарата, выталкивается из своего ложа).

Рис. 25.Хронический генерализованный пародонтит средне-тяжелой степени.

Рис. 26. Хронический генерализованный пародонтит тяжелой степени.

Рис. 27.Хронический генерализованный пародонтит тяжелой степени. Рентгенограмма.

Патологический процесс начинается с воспаления десны и проявляется хроническим катаральным или гипертрофическим маргинальным гингивитом

. Первоначальные изменения начинаются в десневой борозде после образования зубного налета и зубной бляшки или камня. Она углубляется и образуется «псевдокарман». Воспалительный инфильтрат представлен макрофагами, лимфоцитами и плазмоцитами. В просвете десневых борозд образуется над- и поддесневой налет с колониями бактерий. Развивается реактивная пролиферация или образуются эрозии покровного эпителия. Постепенно разрушается подлежащая соединительная ткань, в том числе и периодонтальная связка в области зубодесневого соединения. На этой и последующих стадиях болезнь обозначают термином «пародонтит» (рис. 28).

Рис. 28.Пародонтит: а – пародонтальный карман (1), наддесневой и поддесневой зубные камни (2), горизонтальная и вертикальная остеокластическая резорбция костной ткани зубной лунки (3). Гистотопограмма, окраска гематоксилином и эозином, х 6.

Уже на ранней стадии пародонтита имеются признаки резорбции кости: пазушной, лакунарной, гладкой

. Наиболее частый вид рассасывания —
лакунарная резорбция,
начинающаяся с области гребнязубных лунок, когда в лакунах появляются остеобласты и происходит
горизонтальное рассасывание
гребня лунок (рис. 29).

а б

Рис. 29.Пародонтит. Гладкая (а) и остеокластическая (б) лакунарная резорбция костной ткани с горизонтальным рассасыванием гребня лунок. Окраска гематоксилином и эозином, а – х 400, б – х 600.

При вертикальном

рассасывании остеокласты и очаги рассасывания находятся по длине межзубной перегородки со стороны пародонта. Одновременно происходит лакунарная резорбция костных балок в теле челюстных костей. Все это ведет к расширению костно-мозговых пространств и к формированию патологического
пародонтального (зубодесневого) кармана.
При обострении заболевания глубина пародонтального кармана увеличивается, по его глубине определяют степень пародонтита. Наружная стенка кармана и ее дно представлены грануляционной тканью, покрытой и пронизанной тяжами многослойного плоского эпителия. Эпителий достигает верхушки зуба, а грануляционная ткань инфильтрирована нейтрофильными лейкоцитами, плазматическими клетками, лимфоцитами, макрофагами. Из пародонтальных карманов, особенно в период обострения, выделяется гной (альвеолярная пиорея

). В дальнейшем в альвеолярных отростках прогрессирует остеопороз, хорошо определяемый рентгенологически.

При пародонтите наблюдается резорбция цемента с формированием цементных

и
цементнодентинных ниш.
Одновременно идет образование цемента —
гиперцементоз.
В пульпе зубов возникают реактивные изменения в виде атрофии, петрификации.

Атрофия альвеолярного гребня зубов затрудняет протезирование у больных. Очаг гнойного воспаления в пародонте (особенно пародонтальный абсцесс

) может стать септическим — источником сепсиса.

Агрессивный пародонтит

(рис. 30) отличается ранним началом и быстрым прогрессированием заболевания. Патогенез
агрессивного пародонтита
связывают не с образованием зубных бляшек и зубных камней, а с дефектами иммунной системы: иммунным дефицитом, усиленным ответом Т-лимфоцитов на антигены Porphyromonas gingivalis. Выявлена генетическая предрасположенность, характерен генотип HLA-DRB1, а также определенный генотип интерлейкина I.

Рис. 30. Агрессивный локализованный пародонтит взрослых. Рентгенограмма.

Выделяют особые виды агрессивного пародонтита: препубертатный

— у детей,
локализованный ювенильный
— у подростков в области постоянных резцов и первых моляров, причем

Воспаление периапикальной ткани – каковы симптомы?

Симптомы воспаления могут сильно различаться. В случае острых и хронических воспалений зубная боль является основной жалобой при обращении пациентов в стоматологические кабинеты .

Пациент жалуется на зубную боль при прикосновении, ощущение «выдувания зуба из лунки», пульсации и расшатывания. К турбулентным местным симптомам могут добавляться общие симптомы, такие как недомогание, повышение температуры тела.

Также часто наблюдается увеличение подбородка и подчелюстных лимфатических узлов – в зависимости от расположения причинного зуба. Сильнейшие спонтанные боли, усиливающиеся под воздействием тепла (например, при чаепитии, поедании горячего супа), указывают на гнойное воспаление. При остром воспалении также могут быть симптомы воспаления мягких тканей, захваченных на слизистой оболочке полости рта, такие как болезненность при прикосновении, отек, покраснение, могут быть показаны преувеличенные chełbotliwe, предполагающие наличие подслизистого абсцесса ( abscessus submucosus ). Отек может быть значительным и может охватывать большие области, такие как щеки, пространство под глазницей или дно рта.

Про

Симптомы

Периапикальный абсцесс без свища обычно сопровождается сильной болью, которая может особенно беспокоить во время еды. Иногда повышается температура, ухудшается самочувствие в целом. Слизистые в пораженной области краснеют и отекают. Отек может распространиться и на лицо, из-за чего оно становится асимметричным, рот невозможно широко открыть. Многие пациенты жалуются, что им больно глотать. Часто эмаль пораженных зубных единиц меняет цвет, их коронки начинают разрушаться.

При периапикальном абсцессе со свищом гнойное содержимое может выходить в полость рта или носа. После образования канала и оттока гноя боль стихает, во рту появляется неприятный привкус. Воспалительный процесс переходит в хроническую форму.

При сильной боли и отеке необходимо срочно обращаться за медицинской помощью. До визита к стоматологу не следует заниматься самолечением — это может только усугубить ситуацию. Нельзя греть пораженную область, так как это может только усилить воспаление.

Как распознать периапикальные изменения?

В случае острого воспаления симптомы могут быть неуловимыми при рентгенологическом исследовании – часто наблюдается небольшое расширение пародонта, вызванное периодонтитом (воспалением). Зубная боль в анамнезе в сочетании со значительными изменениями на рентгенограмме необходима для диагностики хронического обострения.

К сожалению, хронические воспаления часто протекают бессимптомно, что позволяет диагностировать воспаление на запущенной стадии. Возможно наличие гнойного свища. Часто эти воспаления выявляются случайно – на контрольном рентгеновском снимке.

Современная стратегия успешной периапикальной хирургии

Аннотация: Перирадикулярная хирургия часто является единственным способом сохранения эндодонтически леченого зуба с хроническим очагом периапикальной инфекции. Благодаря введению в практику хирургическиих микроскопов, ультразвука, современных пломбировочных материалов результат эндодонтической хирургии стал более предсказуеемым. На современном этапе эндодонтическая хирургия достигла значительного прогресса: определение положения апекса стало более точным, остеотомия стала менее инвазивной, уменьшились углы резекции и улучшилось качество пломбирования канала. Таким образом, современная эндодонтическая хирургия показала лучшие отдалённые результаты по сравнению с традиционной перирадикулярной хирургией.

Введение

При неудаче эндодонтического лечения показано повторное его проведение или применение эндодонтической хирургии. Методом выбора в таких ситуациях считается перелечивание каналов. Эндодонтическая хирургия применяется в тех случаях, когда перелечивание каналов не принесло желаемого результата или было невозможно. В настоящее время эндодонтическая хирургия позволяет сохранить зубы, которые ранее должны были бы быть удалены. Новые техники и инструмнты способствовали развитию эндодонтической хирургии.

Разделом эндодонтической хиругии является перирадикулярная хирургия, которая подразумевает 4-этапную систему мероприятий для элиминации хронической инфекции:

Хирургическое удаление периапикального поражения;
Резекция верхушки корня зуба;
Препарирование культи корня;
Ретроградное пломбирование.

Как перирадикуярная хирургия, так и эндодонтическое лечение направлены на создание условий для дальнейшего заживления и восстановления периапикальных тканей. Это достигается при удалении некротизированных тканей и продуктов их распада, бактериальной инфекции из апикальной системы каналов и пломбированием каналов. На результат перирадикулярной хирургии влияют технические, биологические факторы и их комбинация. Технические факторы включают в себя наличие коронки зуба и/или наличие в канале сломанных инструментов, что может затруднить формирование досткпа к инфицированному каналу зуба. Ранее проведение перирадикулярной хирургии считалось нецелесообразным вследствие высоких рисков и неудовлетворительных отдалённых результатов. Перирадикулярная хирургия применялась при невозможности перелечивания каналов как последнее средство сохранения зуба (рис.1).

Рис.1 Традиционная перирадикулярная хирургия: A – зуб 2.2 до проведения лечения; B – диагностическая рентгенограмма: корневой канал запломбирован не на всём протяжении корня, в области верхушки корня определяется очаг деструкции костной ткани; C – интраоперационная фотография после проведения резекции верхушки корня и ретроградного пломбирования; D – контрольная рентгенограмма после проведённого оперативного вмешательства; E – рентгенограмма через 2 года после проведённого лечения: определяется уменьшение периапикального поражения; F – рентгенограмма через 4 года после проведённого лечения: очаг деструкции костной ткани отсутствует.

В данной статье представлен обзор литературы по периапикальной хирургии и даны рекомендации по проведению лечения, основанные на последних исследованиях.

Одинаковы ли показания для проведения перелечивания каналов и периапикальной хирургии? Хирургическая эндодонтия – важная область эндодонтической практики. Периапикальная хирургия может быть проведена после неудачного эндодонтического лечения или когда перелечивание каналов противопоказано. Проведение хирургического вмешательства противопоказано при некачественном пломбировании корневого канала при возможности их перелечивания. В долгосрочной перспективе прелечивание каналов более успешно, чем периапикальная хирургия. Согласно предыдущим исследованиям периапикальная хирургия успешна в 50-90% случаев, что не превышает процента успеха эндодонтического лечения. Более того, периапикальная хирургия будет неэффективна без качественного пломбирования корневых каналов. В таких ситуациях в результате проведения хирургического лечения очаг инфекции займёт более корональное положение, открытие верхушки корня станет предпосылкой для проникновения новой или развития рецидивирующей инфекции. Следовательно, перелечивание каналов предпочтительнее перипапикальной хирургии кроме случаев, когда нехиругическое лечение невозможно или риск перелечивания каналов неоправдан.

Клинико-рентгенологическая оценка

В ежедневной практике оценивают ряд клинических признаков и симптомов: потерю функции, болезненность при перкуссии или пальпации, подвижность зуба, формирование свищевого хода, признаки инфекции, отёк, формирование периодонтального кармана.

Рентгенограммы необходимы для диагностики апикального периодонтита. Успех лечения оценивается по результатам клинического (отсутствие симптоматики) и рентгенолгического исследования. Персистенция заболевания диагностируется, когда очаг инфекции на рентгенограмме определяется через 4 года после проведённого эндодонтического лечения. Иногда проведение рентгенологического исследования необходимо для подтверждения отсутствия периодонтита. Однако стоит учитывать, что рентгенограмма – это двухмерное изображение трёхмерной структуры. Часто периапикальное поражение локализуется в губчатой кости и не обнаруживается при рентгенологическом исследовании. Проведение конусно-лучевой компьютерной томографии (КЛКТ) во многих случаях позволяло обнаружить периапикальное поражение, которое отсутствовало на рентгенограмме. Отсутствие рентгенологических изменений в области верхушки корня на рентгенограмме может быть при наличии начального поражения – в таких случаях КЛКТ позволяет провести более точную диагностику. При подготовке к проведению хирургического лечения важно знать точный размер периапикального поражения и его расположение по отношению к корню и близлежащим структурам. При планировании лечения КЛКТ более информативно, чем двухмерный симок.

Оценка результата лечения

Для оценки состояния зуба до и после проведения периапикальной хирургии необходим тщательный сбор анамнеза, осмотр и качественное рентгенологическое исследование. Результат периапикальной хирургии оценивается на основе клинических и рентгенологичесих исследований заживления периапикальных тканей. Классификация заживления периапикальных ткаей:

Полное заживление с восстановлением кортикальной пластинки;
Неполное заживление;
Сомнительное заживление;
Неудовлетворительное заживление.

Критерием успешно проведённого лечения является отсутствие клинических симптомов и рентгенологически подтверждённое заживление (полное или неполное) периапикального поражения. При сомнительном или неудовлетворительном заживлении и наличии клинических признаков и симптомов проведённое лечение считается несостоятельным.

Современные хирургические мероприятия

Периапикальная хирургия включает в себя удаление патологических периапикальных тканей, резекцию верхушки корня, препарирование культи зуба, ретроградное пломбирование для гермитизации корневого канала. Для достижения предсказуемого результата периапикалной хирургии важна локализация, очистка и герметичность пломбирования корневого канала. Периапикальная хирургия может выполняться современными и традиционными методами. Традиционная периапиальная хирургия подразумевает резекцию под углом 45° и препаровку культи зуба карбидным шаровидным бором. Введение хиругических микроскопов, ультразвукового оборудования и совместимых пломбировочных материалов сделало результат периапикальной хирургии более предсказуемым и в настоящее время процент успеха подобных процедур увеличился. Современные микрохирургические техники позволяют точно выполнять эндодонтические хирургические процедуры, таким образом устраняя недостатки традиционной периапикальной хирургии (рис. 2). Согласно исследованию в США при эндодонтических процедурах использование микроскопа увеличилось с 52% до 90% за период с 1999 до 2007 года.

Рис.2 Проведение современной периапикальной хирургии с использованием микроскопа: A – зубы 1.1 и 1.2 до проведния лечения, клинически определяется наличие свищевого хода; B – диагностическая рентгенограмма зуба 1.2: в корневом канале сломан инструмент, определяется периапикальный дефект твёрдой ткани; было принято решение о проведении периапикальной хирургии зубов 1.1.и 1.2; C – интраоперационная фотография после резекции верхушки корня и ретроградного пломбирования МТА; D – рентгенограмма сразу после проведённого хирургического вмешательства; E – рентгенограмма через 1 год после проведения лечения: наблюдается неполное заживление периапикального поражения; F – рентгенограмма через 2 года: полное заживление.

Дизайн лоскута

В литературе описаны различные формы лоскута. Дизайн лоскута влияет на формирование доступа, видимость анатомических структур, репозицию и наложение швов, на уход и возможные осложнения в послеоперационном периоде. Если форма лоскута не обеспечивает необходимой видимости и не позволяет качественно сформировать доступ, то прогноз такого лечения сомнительный. Лоскуты могут быть краевыми слизисто-надкостничными с одним (треугольный лоскут) или двумя (прямоугольный лоскут) вертикальными разрезами; субмаргинальным слизисто-надкостничным (лоскут Leubke-Ochsenbein) с горизонтальным разрезом в пределах прикрепленной десны, а также его модификации и полулунные лоскуты. Наличие такого множества форм лоскутов обуславливает необходимость тщательного их выбора перед проведением периапикальной хирургии. Клинические условия у каждого пациента различны, поэтому необходим индивидуальный выбор дизайна лоскута.

Резекция верхушки корня

Периапикальная хирургия проводится под местной анестезией. После отслоения слизисто-надкостничного лоскута удаляется кость в области верхушки корня для формирования доступа к периапикальному поражению. Удаление компактной и губчатой кости выполняется бором или острым экскаватором. Для предупреждения дегидратации хирургическое поле периодически промывают физиологическим раствором в течение всей операции. Такой подход не допускает перегрева тканей, что позволяет избегать некроза кости и обеспечивает образование новой кости в более короткие сроки. Резекция верхушки корня подразумевает удаление апекса и формирование скоса культи корня. При использовании алмазного бора с водяным охлаждением апикальной резекции подвергается около 3 мм корня от вершины с минимальным скосом. Kim и Kratchman предполагают, что необходимо провести резекцию не менее 3 мм апикальной трети корня для удаления 98% апикальных разветвлений и 93% боковых каналов. После удаления патологической ткани должен быть достигнут гемостаз костной ткани.

Формирование культи корня

Формирование культи корня – важная процедура в периапикальной хирургии. Обработку культи корня обычно проводят с помощью небольшого круглого бора или обратноконусного бора в понижающем наконечнике. Использование ультразвуковых наконечников при обработке культи зуба в настоящее время широко распространено из-за их малых размеров и хороших манипуляционных качеств (рис. 3). Скос культи корня минимален или отсутствует, что уменьшает количество открытых дентинных трубочек. Препарирование культи менее инвазивно и аккуратнее, препарирование корневого канала глубже и обеспечивает лучшую ретенцию, а ось отпрепарированного корневого канала совпадает с осью неотпрепарированного. Использование ультразвуковых инструментов снижает риск перфорации корня, даёт значительные преимущества при лечении корней со сложной анатомией при наличии перешейка корневого канала.

Рис.3 А – ультразвуковой наконечник с водяным охлаждением для ретроградного пломбирования; В – ультразвуковой наконечник при проведении препарирования.

Материалы для ретроградного пломбирования

Существует множество материалов для пломбирования корневых каналов. Кроме того, в настоящее время используют несколько новых материалов для перирадикулярной хирургии. Это амальгама, этоксибензойная кислота (Super EBA), временный пломбировочный материал (IRM) и композит. Идеальный пломбировочный материал для ретроградного пломбирования должен быть биосовместимым и бактерицидным (или, по крайней мере, бактериостатическим), совместимым с прилежажими тканями и обеспечивать хорошую герметизацию. Амальгама была основным пломбировочным материалом до 90-х годов. На рис.4 показан результат ретроградного пломбирования корневого канала амальгамой с использованием традиционных методов периапикальной хирургии. Тем не менее, в последние годы безопасность и стабильность амальгамы как материала для заполнения корневых каналов были поставлены под сомнение, так как она имеет ряд недостатков, включая высвобождение ионов, токсичность ртути, коррозию и электролиз, замедленное расширение, краевую проницаемость, и ее склонность окрашивать ткани. Super EBA и IRM в целом показали хорошие результаты в исследованиях краевой проницаемости на животных и ретроспективных исследованиях на человеке. Незначительный недостаток цементов на основе оксида цинка и эвгенола – их рентгеноконтрастность аналогична гуттаперче. В идеале пломбирующий материал для ретроградного пломбирования должен быть легко отличим от тканей зуба и других пломбировочных материалов. Torabinejad и др. В 1993 году ввели минерал триоксидн аггрегат (МТА) в качестве материала для заполнения корневого конца. Он обладает отличной герметизирующей способностью и способствует активности остеобластов. Кроме того, многие исследования показали, что он является биосовместимым и индуцирует остео- и одонтогенез. Таким образом, МТА является наиболее перспективным материалом для использования в различных клинических процедурах, включая лечение витальной пульпы, ретроградного пломбирования зубов, проведения апексификации, восстановления корня, перфорациях фуркации. Тем не менее, длительное время отверждения и неудовлетворительные манипуляционные характеристики являются основными недостатками MTA.

Рис.4 А – диагностическая рентгенограмма летерального резца верхней челюсти после неудачно проведённой перипаикальной хирургии; В – через 15 лет после повторной периапикальной хирургии с ретроградным пломбированием амальгамой; на рентгенограмме неполное периапикальное заживление; С – полное заживленеи через 25 лет после проведённого лечения.

Таким образом, современная перирадикулярная хирургия обеспечивает заживление периапикальных поражений, сохранившихся после проведения эндодонтического лечения. Перирадикулярная хирургия может быть выполнена после неудачи эндодонтическго лечения или когда противопоказано перелечивание корневых каналов.

Источник: Journal of Oral Science

Перевод с английского языка Станкевич Екатерины Владимировны для портала

Воспаление периапикальной ткани – лечение

Как лечить воспаление периапикальных тканей ? Основная процедура, которая может привести к заживлению периапикальных изменений, – это лечение корневых каналов. Правильно проведенное эндодонтическое лечение с обильным промыванием каналов и правильным восстановлением тканей зуба может вылечить периапикальные заболевания тканей.

К сожалению, зубы с развитым воспалением тканей часто сильно повреждаются, что препятствует их надлежащей окончательной реконструкции, и, таким образом, костные изменения не заживают. Иногда, несмотря на правильно проведенное лечение, воспаление после лечения корневых каналов не проходит (стыки между тканями и зубом часто не видны врачу, и физически невозможно заполнить все крошечные стыки на 100%), бактерии в зубе все еще присутствуют и не позволяют заживлению поражений . В таких случаях единственным вариантом лечения является удаление, то есть удаление зуба.

Когда дело касается воспаления периапикальных тканей зуба, лечение антибиотиками необходимо только при наличии общих симптомов.

Причины развития

Спровоцировать появление гнойного новообразования в полости рта могут:

несвоевременное обращение к врачу для лечения кариеса или периодонтита,
проникновение пломбировочного материала за пределы корневого канала при лечении зубов,
травма челюсти,
некроз сосудисто-нервного пучка,
воспаление мягких тканей в полости рта.

Риск нагноения тканей повышают слабый иммунитет, частые инфекционные заболевания, дефицит витаминов и другие факторы, ослабляющие организм в целом.

Воспаление периапикальной ткани – осложнения

Осложнения этого типа воспаления включают: более широкое распространение воспаления на прилегающие ткани, например возможность воспаления нижнего альвеолярного нерва, распространение абсцессов и очаговые инфекции в отдаленных органах.

В крайних случаях обширной потери костной массы могут возникнуть патологические переломы костей челюсти и нижней челюсти. Следует помнить, что отсрочка лечения может предотвратить любую будущую протезную реконструкцию на имплантатах.

Про

Современная стратегия успешной периапикальной хирургии

Воспаление периапикальной ткани – виды, причины, симптомы, лечение

Периапикальная область

Что такое периапикальные ткани?

Периапикальные изменения – острые, хронические, острые

Воспаление периапикальной ткани – причины

Болезни пульпы и периапикальных тканей зуба

Воспаление периапикальной ткани – каковы симптомы?

Симптомы

Как распознать периапикальные изменения?

Современная стратегия успешной периапикальной хирургии

Похожие статьи:

Метод увеличения объема прикрепленной слизистой полости рта…

Формирование зенита десневого контура в области имплантата…

Анкилозирование постоянных зубов: частота возникновения, этиология и…

Предсказуемая трансплантация мягких тканей повышенной сложности

Ортодонтическое лечение анкилозированного верхнего резца методом дистракционного…

Хирургическая экструзия зуба. Нужно ли всегда удалять…

Восстановление пародонта в эстетически значимой области

3D диагностика и принципы визуализации 3-х моляров…

Отдаленные результаты устранения рецессии десны с использованием…

Синус в синусе

Цифровые методы планирования направленной костной регенерации с…

Планирование — и что бывает, если им…

Воспаление периапикальной ткани – лечение

Причины развития

Воспаление периапикальной ткани – осложнения