Ацетонемический синдром у детей: лечение, диета, профилактика

Что делать если у ребенка развивается ацетонемический синдром? Причины и рекомендации по лечению

Ацетонемический синдром выражается симптомами, которые спровоцированы сбоем в обмене веществ. Появляется неприятное состояние при накоплении в крови кетоновых тел. Часто могут возникать ацетонемические кризы: дегидратация, многократная рвота, запах ацетона изо рта, субфебрилитет, абдоминальный синдром.

Недуг диагностируют на основе некоторых симптомов, а также анализов – определяют кетонурию, повышенный уровень мочевины, нарушение электролитного баланса. В случае ацетонемического криза важно как можно раньше для ребенка провести инфузионную терапию, поставить очистительную клизму, посадить его на диету, в которой будут легкоусвояемые углеводы.

Что это такое?

Ацетонемический синдром — это состояние, возникающее при нарушении обменных процессов в организме ребенка, своего рода сбой в процессах метаболизма. При этом никаких пороков развития органов, нарушения в самом их строении не выявляется, просто функционирование, например, поджелудочной железы и печени не отрегулировано.

Сам же этот синдром является одним из проявлений так называемой нервно-артритической аномалии конституции (нервно-артритический диатез — старое название этого же состояния). Это определенный набор черт характера в сочетании с определенной работой внутренних органов и нервной системы ребенка.

Диагностика причин, вызвавших патологию

Диагностика проводится на основании жалоб пациента. Если наряду с изменениями запаха присутствуют другие признаки, указывающие на наличие патологических процессов желудочно-кишечной трубке, то они требуют углубленного анализа и назначения дополнительного обследования:

Копрограмма. Выявляет клеточный и биохимический состав кала, что позволит судить о недостаточности переваривания, наличии патологических примесей, крови.
УЗИ органов пищеварения. Выявляет нарушения строения паренхиматозных органов пищеварения (печени, поджелудочной), нарушения функции желчного пузыря и формирования в нем камней, дискинезию желчевыводящих путей.
Эндоскопическая диагностика. Среди методик широко распространены ФГДС, ректороманоскопия, колоноскопия, которые способны выявить нарушения строения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, наличие опухолевидных образований, язв и эрозий.

Причины возникновения

Чаще возникает ацетонемический синдром у детей, но встречается и у взрослых. К его причинам можно отнести:

болезни почек – в частности почечная недостаточность;
дефицит ферментов пищеварения – наследственный или приобретенный;
врожденные или приобретенные нарушения в работе эндокринной системы;
диатез – неврогенный и артрический;
дискинезия желчевыводящих протоков.

У младенцев подобное состояние может быть следствием позднего гестоза беременной или нефропатии.

Внешние факторы, вызывающие ацетономический синдром:

голодание, особенно длительное;
инфекции;
токсические воздействия – включая интоксикацию во время болезни;
расстройства пищеварения, вызванные нарушением питания;
нефропатия.

У взрослых наиболее часто накопление кетоновых тел вызывается сахарным диабетом. Недостаток инсулина блокирует поступление в клетки органических систем глюкозы, которая накапливается в организме.

Что такое ацетонемический синдром или ацетон у ребенка?

Первое, что нужно запомнить: ацетон у ребенка — это не болезнь (не связан с вирусной или бактериальной инфекцией), а сигнал, что в организме закончилась глюкоза и в крови возник переизбыток кетоновых тел. Кетоны — это группа веществ, образующихся в печени, продукты неполного окисления жиров в виде ацетона и подобных ему соединений.

Как возникает ацетон

Детский организм устроен также, как и взрослый, но отдельные органы работают еще не в полную силу. Углеводы, получаемые из пищи, перерабатываются в желудке и в кровь поступает глюкоза, большая часть которой идет на получение энергии, а часть накапливается в печени в виде гликогена.

Запас глюкозы (гликоген) и у взрослых и у детей активно расходуется при повышении физической и психической нагрузки, но у детей он значительно меньше, поэтому заканчивается быстрее. В ход идут жиры, при распаде которых также образуется небольшое количество энергии, но одновременно появляются кетоны. Если детский организм не получит вовремя глюкозу, жиры начнут расщепляться слишком активно, и кетонов образуется большое количество.

Быстро распространяясь с кровью по всему организму, они отравляют его. Ацетон раздражает рвотный центр и вызывает постоянную (ацетонемическую) рвоту, появляется запах ацетона при дыхании и ацетон в моче, возникает опасность обезвоживания.

Что способствует появлению ацетона в моче и крови ребенка

несбалансированное питание
— преобладание в пище ребенка жиров и белков и недостаток глюкозы;
переедание и голодание;
ферментативная недостаточность
— плохо усваиваются углеводы;
повышенный расход глюкозы
— усиленная физическая и умственная нагрузка, стрессы, травмы, инфекционные заболевания, особенно сопровождающиеся поносом и рвотой.

Симптомы

Ацетонемический синдром часто встречается у детей с аномалиями конституции (нервно-артритическим диатезом). Таких детей отличает повышенная возбудимость и быстрая истощаемость нервной системы; они имеют худощавое телосложение, часто излишне пугливы, страдают неврозами и беспокойным сном.

В то же время у ребенка с нервно-артрической аномалией конституции быстрее сверстников развиваются речь, память и другие познавательные процессы. Дети с нервно-артрическим диатезом склонны к нарушению обмена пуринов и мочевой кислоты, поэтому в зрелом возрасте подвержены развитию мочекаменной болезни, подагры, артритов, гломерулонефрита, ожирения, сахарного диабета второго типа.

Симптомы ацетонемического синдрома:

У ребенка изо рта появляется запах ацетона. Такой же запах исходит от кожи ребенка и от его мочи.
Дегидратация и интоксикация, бледность кожи, появление нездорового румянца.
Наличие рвоты, которая может возникать более 3-4 раз, в особенности при попытках что-либо выпить либо съесть. Рвота может появляться в первые 1-5 дней.
Ухудшение сердечных тонов, аритмия и тахикардия.
Отсутствие аппетита.
Повышение температуры тела (обычно до 37,50С-38,50С).
Как только криз начался, ребенок проявляет беспокойство и возбуждение, после этого он становится вялым, сонливым и слабым. Крайне редко, но могут появиться судороги.
В животе наблюдаются схваткообразные боли, задержка стула, тошнота (спастический абдоминальный синдром).

Зачастую симптомы ацетонемического синдрома возникают при нарушении питания – малое количество в рационе углеводов и преобладание в нем кетогенных и жирных аминокислот. У детей ускоренный метаболизм, и еще недостаточно адаптирована пищеварительная система, вследствие чего происходит снижение кетолиза – замедляется процесс утилизации кетоновых тел.

Причины зловонного запаха

Кал является результатом жизнедеятельности человеческого организма, с ним выводятся ненужные и отработанные вещества. Основное значение в формировании запаха испражнений играют микроорганизмы, которые населяют кишечник человека, а не пища, съеденная накануне.

Основные причины появления неприятного аромата можно разделить на две основные категории: патогенные и непатогенные.

Естественные причины

Преобладания в рационе белковой пищи. Разлагаясь и перерабатываясь, именно азотистые основания формируют резкий неприятный запах экскрементов.
Разжижение стула. Чем более мягкий кал, тем запах сильнее и резче. Это происходит за счет того, что в таком случае в испражнениях больше влаги, которая испаряясь и дает этот запах. Во время запоров стул плотный, сухой остаток гораздо выше в процентном содержании, запах таких экскрементов менее выражен.
Употребление продуктов с сильным запахом. Такие продукты как рыба, чеснок, лук могут предавать свой запах испражнениям.

Патологические причины

Дисбактериоз. Нарушение соотношения между полезной и условно-патогенной микрофлорой кишечника приводит к преобладанию процессов гниения и брожения над нормальным перевариванием пищи. В результате возможно появление резкого зловонного запаха кала и повышенного газообразования.
Инфекционные процессы и гельминтозы. Во время инфекции нарушается баланс микрофлоры и, в результате воспалительных процессов, снижается функция клеток слизистой оболочки желудочно-кишечной трубки. Это приводит к появлению множества непереваренных волокон, крахмала и других включений в кале. К тому же стул значительно разжижается, активируются процессы брожения, формируется метеоризм и запах усиливается.
Онкологическая патология. Онкологические заболевания приводят к нарушению переваривания и выпадения участков кишечника из процессов пищеварения. В результате активируются процессы гниения непереваренных волокон пищи, которые застаиваются в кишечнике.
Мелена. Желудочно-кишечное кровотечение приводит к формированию резкого зловонного стула, который является результатом окисления и ферментирования гемоглобина. Как при этом имеет дегтеобразный вид, он значительно разжижен.
Заболевания печени. Патология печеночной паренхимы, желчного пузыря и протоков приводит к недостаточному желчеобразованию и выделению ее в просвет желудочно-кишечной трубки. Вследствие этого нарушается переваривание и перистальтика кишечника с формированием гнилостных процессов.
Ферментативная недостаточность. Заболевания поджелудочной железы, синдром мальабсорбции приводит к нарушениям переваривания пищи с усилением гнилостных процессов.
Синдром раздраженного кишечника. Функциональная патология кишечника, в результате которой происходит нарушение и разобщение перистальтических волн. Стул при этом неустойчив (то разжиженный, то запор), усиливаются процессы брожения, гниения, кал становится зловонным.

Диагностика синдрома

Сами родители могут провести экспресс-диагностику на определение ацетона в моче — в этом могут помочь специальные диагностические полоски, которые продаются в аптеке. Их нужно опустить в порцию мочи и, воспользовавшись специальной шкалой, определить уровень ацетона.

В лаборатории в клиническом анализе мочи наличие кетонов определяется от «одного плюса» (+) до «четырех плюсов» (++++). Легкие приступы — уровень кетонов на +или ++, тогда ребенка можно будет полечить и дома. «Три плюса » соответствуют повышению уровня кетоновых тел в крови в 400 раз, а четыре — в 600 раз. В этих случаях требуется госпитализации в стационар — такое количество ацетона опасно развитием комы и повреждением мозга. Врач непременно должен определить природу ацетонемического синдрома: первичный ли он, или вторичный — развился, например, как осложнение диабета.

На международном педиатрическом консенсусе в 1994 году врачи определили специальные критерии постановки такого диагноза, они разделяются на основные и дополнительные.

Обязательные критерии:

рвота повторяется эпизодически, приступами различной интенсивности,
между приступами существуют интервалы нормального состояния малыша,
продолжительность кризисов колеблется от нескольких часов до 2-5 дней,
отрицательные лабораторные, рентгенологические и эндоскопические результаты обследования, подтверждающие причину рвоты, как проявление патологии органов ЖКТ.

К дополнительным критериям относят:

эпизоды рвоты характерны и стереотипны, последующие эпизоды аналогичны предыдущим по времени, интенсивности и продолжительности, а сами приступы могут закончиться спонтанно.
приступам рвоты сопутствуют тошнота, боли в животике, головные боли и слабость, светобоязнь и заторможенность ребенка.

Диагноз ставится еще и при исключении диабетического кетоацидоза (осложнения диабета), острой хирургической патологии ЖКТ — перитонита, аппендицита. Исключаются и нейрохирургическая патология (менингиты, энцефалиты, отек мозга), инфекционная патология и отравления.

Обесцвеченный кал

Гепатит

49749 25 Августа

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Цвет кала зависит от количества желчных пигментов (продуктов распада гемоглобина), красящих веществ, содержащихся в продуктах питания и лекарственных препаратах, примесей свежей или свернувшейся крови, продуктов метаболизма микроорганизмов, живущих в кишечнике.

При отсутствии сильно красящих пищевых пигментов цвет кала в норме от светло- до темно-коричневого.

Коричневую окраску придает калу стеркобилин – продукт распада билирубина. Изменение цвета каловых масс от светло-зеленого до желтовато-серого может возникать при различных болезнях.

Если билирубин по какой-либо причине не поступает в желудочно-кишечный тракт, то кал будет обесцвечиваться. Такой кал называется ахоличным. Обесцвеченный кал может иметь различную консистенцию, которая определяется количеством потребляемой воды, растительных волокон, тонусом кишечника и другими факторами. Эти факторы учитываются при диагностике заболеваний печени.

Возможные причины

Поражение печеночных и желчных протоков

. При нарушении проходимости печеночных протоков развивается
холестаз
, для которого характерен ахоличный кал. Холестаз может быть вызван закупоркой протоков мелкими камнями (желчнокаменная болезнь), сгустками крови, паразитами (при описторхозе, фасциолезе, клонорхозе), а также может быть следствием врожденных аномалий, рубцовых стенозов, наличием опухолей желчных протоков. Просвет общего желчного протока может быть сужен в связи с опухолевым ростом, из-за воспаления и кист поджелудочной железы, рецидивирующих холангитов, лимфаденита на фоне туберкулеза, саркоидоза или быть следствием хирургического лечения и спаечного процесса. Во всех случаях нарушено поступление желчи из печени.

Симптомами холестаза являются: кожный зуд, желтуха, обесцвечивание кала и потемнение мочи, тяжелое течение проявляется гриппоподобным состоянием (озноб и повышение температуры).
Склерозирующий холангит
– патология, которая так же сопровождается обесцвечиванием кала из-за нарушения оттока желчи. При этом заболевании происходит склерозирование желчных протоков (замещение здоровой ткани органа рубцовыми соединительными волокнами) вследствие воспалительных процессов.

Склерозирующий холангит в большинстве случаев сопровождается воспалительными заболеваниями желудочно-кишечного тракта (язвенный колит, болезнь Крона).

У пациентов развиваются желтушность кожных покровов, слизистых оболочек и склер, зуд, слабость и утомляемость, похудание, нарушение двигательной активности за счет ограничения подвижности конечностей (симптомы остеопороза).

Функциональные расстройства желчевыводящих путей

. Функциональное нарушение моторики желчевыводящих путей – дискинезия желчных путей – относится к числу наиболее распространенных причин изменения окраски каловых масс. Это связано с сужением (мышечным спазмом) просвета желчных протоков и дуоденального сосочка, регулирующего поступление желчи в кишку.

Спазм может возникать вследствие гормональных расстройств, системных заболеваний, при болевом синдроме, после хирургических вмешательств. В этом случае обесцвечивание кала не будет носить постоянного характера. Стул становится светлым только после спастических приступов, а в период возобновления моторики желчевыводящих путей его цвет возвращается к норме.

Учитывая, что коричневый оттенок кала обусловлен желчными пигментами, любой процесс нарушения их синтеза или поступления в желудочно-кишечный тракт, сопровождается изменением цвета стула. Не всегда обесцвеченный кал свидетельствует о болезни: при чрезмерном потреблении жирной пищи

обычного количества желчи не хватает для переработки всех поглощенных жиров, и кал приобретает светлую окраску. При некоторых
инфекционных заболеваниях
(холера, сальмонеллез, дизентерия),
нарушении процессов пищеварения
(неадекватность всасывания питательных веществ, синдром раздраженной кишки) усиленная перистальтика кишечника приводит к быстрому продвижению каловых масс, которые не успевают изменить цвет.

При стойком формировании обесцвеченного кала следует подозревать заболевания органов гепатобилиарной системы (печени, желчного пузыря, печеночных и желчных протоков, сфинктера Одди).

Дегенеративно-воспалительные болезни печени (гепатиты различной этиологии, циррозы) влияют на синтез и метаболизм желчных пигментов и билирубина, что часто проявляется неокрашенным калом.

Поражение клеток печени (гепатоцитов)

. Гепатоциты, вырабатывающие желчь, могут погибать под воздействием многих факторов.

Инфекционную природу заболеваний печени следует рассматривать прежде всего.

При попадании в кровь вирусов
гепатита
развивается острое инфекционное заболевание, которое проявляется высокой температурой, тошнотой, рвотой, тяжестью и болью в правом подреберье, появляется желтая окраска склер (иктеричность), темнеет моча, а кал обесцвечивается. При заражении
вирусами гепатита В, С
процесс часто приобретает хронический характер. Инкубационный период гепатита С может достигать шести месяцев, а в острый период заболевания симптомы напоминают респираторную инфекцию. Хронические вирусные гепатиты В и С при отсутствии лечения могут приводить к циррозу и раку печени. Гепатитами может сопровождаться цитомегаловирусная инфекция, заболевания герпесвирусной этиологии, инфекционный мононуклеоз (возбудитель – вирус Эпштейна-Барр).

В настоящее время часто диагностируется алкогольный гепатит

Продукты этилового спирта и его метаболиты оказывают прямое поражающее воздействие на клетки печени.

Хроническое течение алкогольной болезни печени завершается массивным замещением гепатоцитов соединительной тканью с полной потерей их функций. В клинической картине основными становятся жалобы на тяжесть и характерные боли в правом подреберье, которые могут отдавать в руку, лопатку, поясничную область. Развивается желтушность кожных покровов, склер, кал обесцвечивается, моча темнеет, возникают признаки энцефалопатии. На последних стадиях алкогольной болезни развивается цирроз печени, печеночная недостаточность, кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и т. д.

К числу токсинов, оказывающих разрушительное воздействие на клетки печени

, относятся растительные яды (некоторые грибы, сок горчака и крестовника) и химические промышленные вещества (фосфор, мышьяк, хлорорганические вещества, фенолы, пестициды). Многие лекарственные средства (противовоспалительные, противовирусные, противотуберкулезные, противосудорожные) изменяют функциональную активность гепатоцитов, что влияет на цвет кала.

Клетки печени погибают при кислородном голодании, вызванном недостаточностью кровообращения и дефицитом кислорода в крови. При синдроме печеночно-клеточной недостаточности, возникает нарушение функции гепатоцитов, что сопровождается общей интоксикацией организма.

Диагностика и обследование

При жалобах на обесцвеченный, ахоличный стул диагностика включает физикальные и лабораторные исследования.

Информацию о работе печени и желчного пузыря дают общие анализы крови и мочи; биохимическое исследование крови (аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза, щелочная фосфатаза, билирубин, глюкоза, амилаза и липаза).

Как лечить ацетонемический синдром

При развитии ацетонемического криза ребенка необходимо госпитализировать. Проводят диетическую коррекцию: рекомендовано употреблять легкоусвояемые углеводы, строго ограничивают жирную пищу, обеспечивают дробное питье в большом количестве. Неплохой эффект от очистительной клизмы с гидрокарбонатом натрия, раствор которого способен нейтрализовать часть попавших в кишечник кетоновых тел. Показано проведение оральной регидратации при помощи комбинированных растворов (орсоль, регидрон и др.), а также щелочной минеральной воды.

Основные направления лечения недиабетического кетоацидоза у детей:

1) Диета (обогащённая жидкостью и легкодоступными углеводами с ограничением жиров) назначается всем пациентам.

2) Назначение прокинетиков (мотилиум, метоклопрамид), ферментов и кофакторов метаболизма углеводов (тиамин, кокарбоксилаза, пиридоксин) способствует более раннему восстановлению толерантности к пище и нормализации обмена жиров и углеводов.

3) Инфузионная терапия:

быстро устраняет обезвоживание (дефицит внеклеточной жидкости), способствует улучшению перфузии и микроциркуляции;
содержит ощелачивающие средства, ускоряет восстановление уровня бикарбонатов плазмы (нормализует кислотно-щелочное равновесие);
содержит достаточное количество легкодоступных углеводов, которые метаболизируются различными путями, в том числе и независимыми от инсулина;

4) Этиотропная терапия (антибиотики и противовирусные препараты) назначается по показаниям.

В случаях умеренновыраженного кетоза (ацетонурия до ++), не сопровождающегося существенным обезвоживанием, водно-электролитными нарушениями и неукротимой рвотой, показана диетотерапия и оральная регидратация в сочетании с назначением прокинетиков в возрастных дозах и этиотропной терапией основного заболевания.

При лечении ацетонемического синдрома главными методами являются те, которые направлены на борьбу с кризами. Очень важно поддерживающее лечение, которое помогает снизить обострения.

Возможные сопутствующие симптомы

Заподозрить заболевание можно только при наличии сопутствующих симптомов зловонного стула:

Изменение других параметров кала (цвета, консистенции, клеточного и биохимического состава). Свидетельствует о нарушении переваривания на уровне ферментативной недостаточности.
Появление патологических примесей (кровь, слизь, пенистые наслоения, фибриновые пленки). Свидетельствуют о наличии инфекционного процесса или формирований эрозий и изъязвлений (кровь), воспалении геморрагических узлов.
Боль в области живота. Частый неспецифический синдром, который может быть как результатом органической патологии, так и признаком функциональных нарушений при синдроме раздраженного кишечника.
Метеоризм. Свидетельствует об активации процессов брожения и нарушении баланса между патогенной и непатогенной флорой кишечника.

Инфузионная терапия

Показания для назначения инфузионной терапии:

Упорная многоразовая рвота, не прекращающаяся после применения прокинетиков;
Наличие расстройств гемодинамики и микроциркуляции;
Признаки нарушения сознания (сопор, кома);
Наличие умеренной (до 10 % от массы тела) и тяжёлой (до 15 % от массы тела) дегидратации;
Наличие декомпенсированного метаболического кетоацидоза с увеличенным анионным интервалом;
Наличие анатомических и функциональных затруднений для проведения оральной регидратации (аномалии развития лицевого скелета и ротовой полости), неврологические расстройства (бульбарные и псевдобульбарные).

Перед началом проведения инфузионной терапии необходимо обеспечить надёжный венозный доступ (предпочтительнее периферический), определить показатели гемодинамики, кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса.

Слизь и кислый запах кала новорожденного: причины

Для лечения гастрита и язвы наши читатели успешно используют Монастырский Чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию. Подробнее здесь…

К сожалению, новорожденный ребенок просто не в состоянии рассказать маме, что его беспокоит. Но своеобразным индикатором состояния малыша может стать его кал.

Слизь в кале у грудничка

Чаще всего, после обнаружения слизи в стуле у грудного ребенка, доктор ставит диагноз «дисбактериоз». И это наиболее распространенный виновник, если проблемы касаются пищеварительной системы малыша. Но не всегда слизь в кале у грудничка говорит о наличии проблемы.

Формирование кишечника ребенка заканчивается примерно к 6 – 8 месяцам его жизни. И на протяжении этого времени стул малыша постоянно меняется. Если кроха находится на естественном скармливании, то содержимое памперса может иметь различную консистенцию и цвет. И зависит это от многих причин:

Жирности молока. От того, какую порцию малыш съел: жидкую переднюю или высосал также и заднюю, более питательную и густую.
Частоты прикладывания к груди. Ребенка рекомендуется кормить по его требованию и иногда заднее молоко просто не успевает накапливаться. И малыш намного чаще получает переднюю порцию.
Продолжительности кормления.

При любых отклонениях в стуле ребенка именно молоко матери считается лучшим лекарством, поскольку в нем содержатся все необходимые кишечнику ребенка вещества. Это:

различные антитела;
антиинфекционные белки;
бифидобактерии, формирующие нормальную микрофлору желудочно-кишечного тракта.

Зеленый стул со слизью – далеко не повод срочно отправляться к врачу. Если ребенок активно кушает и не проявляет беспокойства, то маме просто нужно пересмотреть и подкорректировать собственный рацион. Помочь в этом сможет специалист по грудному вскармливанию.

После того как ребенку исполнится полгода, в его меню начинают вводить новые продукты. И слизь в его стуле может быть просто реакцией на обновление рациона.

Еще одной причиной появления слизи в стуле является кишечник ребенка. Дело в том, что в толстом отделе желудочно-кишечного тракта изначально имеется довольно большое количество слизи. Она принимает участие в процессе формирования каловой массы и если кишечник малыша работает в ускоренном режиме, то попросту не успевает перемешиваться с калом.

Иногда причиной присутствия слизи в кале может быть прием лекарственных средств.

Когда может потребоваться вмешательство специалиста?

Но если у ребенка наблюдается следующая симптоматика, то консультация врача становится уже необходимостью:

расстройство желудка;
срыгивание;
рвота;
плохой набор веса или даже ребенок начал худеть;
редкое мочеиспускание;
моча темного цвета;
кожа малыша потеряла упругость;
наблюдается впалость родничка;
у грудничка плохой запах изо рта.

Если в кале ребенка помимо слизи наблюдаются белые вкрапления, прожилки или он полностью стал белым, то причины могут быть следующими:

так могут выглядеть мертвые эпителиальные клетки, и тогда уже речь идет о воспалении стенок кишечника;
у ребенка может быть лактазная недостаточность, а также и непереносимость коровьего белка;
заражение гельминтами.

Истинную причину появления слизи в кале у грудничка при наличии определенной симптоматики сможет установить только врач. Самолечение здесь недопустимо.

Запах кала

Еще один важный критерий, на который мама должна обращать внимание. На наличие запаха влияют определенные вещества, которые являются итогом бактериального распада белка. Это индол, фенол, скатол и некоторые другие. Нормальный запах содержимого детского подгузника неприятный, но никогда не резкий.

На запах кала оказывает влияние и пища, которую ребенок ест. Если ребенок еще не получает прикорма и питается исключительно молоком матери, то запах становится менее выраженным.

При любом расстройстве желудка (понос) стул ребенка источает более резкий запах, тогда как во время запора кал практически перестает пахнуть. Это происходит вследствие того, что стенки кишечника всасывают в себя все продукты распада белка.

Кислый запах кала у грудничка говорит о развитии бродильной диспепсии – состояния, вызванного чрезмерным употреблением углеводов, а также бродильных напитков. Но виновата в этом исключительно мама ребенка, дополнившая свое меню сомнительными продуктами.

Резкий запах гнили у детского стула говорит о несварении желудка, развитии гнилостной диспепсии, а также колите, сопровождающемся запором. Зловонный запах у кала появляется при проблемах с секрецией поджелудочной железы, а также и при недостаточном количестве желчи, поступающей в ЖКТ.

Меры профилактики

Родители, ребенок которых склонен к появлению этой болезни, должны иметь в домашней аптечке препараты глюкозы, фруктозы. Также под рукой всегда должны иметься курага, изюм, сухофрукты. Питание малыша должно быть дробным (5 раз в сутки) и сбалансированным. Как только появится какой-либо признак повышения ацетона, надо тут же дать ребенку что-то сладкое.

Нельзя позволять деткам чрезмерно перенапрягаться, ни в психологическом, ни в физическом плане. Показаны ежедневные прогулки на природе, водные процедуры, нормальный восьмичасовой сон, закаливающие процедуры.

Между приступами хорошо проводить профилактическое лечение кризов. Это лучше осуществлять в межсезонье дважды в год.