Атопический дерматит на лице и теле у взрослых

Атопический дерматит (АД) у детей является одним из наиболее распространенных заболеваний детей раннего возраста. Данное заболевание представляет собой аллергическое воспаление кожи, которое характеризуется зудом, а также частыми рецидивами и возрастными особенностями сыпи на коже. Как правило, дерматит появляется в раннем возрасте, при отсутствии лечения продолжает свое прогрессирование в более старшем возрасте, что значительно ухудшает качество жизни пациентов и их родных.

Для развития данной патологии играет большое значение наследственная предрасположенность к развитию аллергии. Поэтому данное заболевание нередко сочетается и с другими формами аллергии, например, бронхиальной астмой, аллергическим конъюнктивитом и ринитом, пищевой аллергией. Существует такое понятие, как «атопический марш». Атопический марш представляет собой естественное развитие аллергических заболеваний. Как правило, все начинается с пищевой аллергии, которая нередко дает толчок развитию атопическому дерматиту. При отсутствии адекватного лечения идет прогрессирование марша. С течением времени у ребенка развивается аллергический ринит. Со временем возникает и более опасное, в ряде случаев, жизнеугрожающее состояние – бронхиальная астма.

Эффективные процедуры для лечения дерматита

Фотолечение

Плазмотерапия

Процедура NeoGen

Атопический дерматит (АтД) – это хроническое аллергическое заболевание, которое характеризуется зудом и покраснением кожи. Патология нередко имеет периоды ремиссии и обострения, поэтому признаки дерматита могут исчезать, а спустя время – появляться вновь. Чаще всего болезнь диагностируется в детстве и примерно к 4–5 годам уходит в стойкую ремиссию. Однако не редки случаи, когда патология продолжается и во взрослом возрасте.

В простонародье болезнь нередко называют диатезом. Также известны термины «атопическая экзема» или «чесотка», что неверно с точки зрения дерматологии, но в какой-то мере отображает специфические симптомы заболевания. У пациентов наблюдается хронический зуд кожи, который может быть настолько сильным, что провоцирует бессонницу. Постоянное воспаление и шелушение кожи нередко осложняется царапинами, возникновение которых сложно контролировать. Все это крайне негативно влияет на защитную барьерную функцию дермы. В результате происходит «высыхание» кожи, то есть потеря воды из более глубоких слоев, что позволяет аллергенам еще больше проникнуть в организм.

За последние 15 лет заболеваемость АтД выросла практически в 2 раза. Среди детей распространенность такой патологии достигает 20%, у взрослых проблема встречается примерно в 2–3% случаев. Если говорить о статистике по России, то распространенность патологии в детском и подростковом возрасте составляет около 443 случаев на 100 тыс. человек. Известно, что атопический дерматит развивается у 80% детей, оба родителя которых страдали этим заболеванием, и у 50% – при наличии патологии у одного из родителей.

Практически половина пациентов с АтД страдают от других аллергических заболеваний. Еще в прошлом столетии была доказана связь атопического дерматита, бронхиальной астмы и поллиноза. Ее обозначили термином «атопическая триада». Почти в 34% случаев наблюдается сочетание атопического дерматита с бронхиальной астмой, в 25% – с аллергическим ринитом, а в 8% – с поллинозом.

Вопрос о лечении атопического дерматита у взрослых до сих пор стоит очень остро, несмотря на то, что в последние годы были сделаны успешные шаги в этом направлении. Основная проблема в том, что терапия требует комплексного индивидуального подхода и, как правило, является достаточно продолжительной. Однако практически в половине случаев удается купировать симптомы АтД и добиться стойкой ремиссии.

Хейлит эксфолиативный

Хейлит эксфолиативный

характеризуется поражением красной каймы губ на всем ее протяжении. Его развитие связывают с генетическими и психогенными факторами. Различают экссудативную и сухую формы. При экссудативной форме хейлита на поверхности губ образуются массивные желтые или коричневые корки, после снятия которых обнажается ярко-розовая (но неэрозированная) поверхность. Затем отмечается интенсивная продукция экссудата, склеивающего губы и ссыхающегося в корки. При сухой форме на губах образуется множество сероватых или коричневатых чешуек, напоминающих слюду, плотно прилегающих к коже своей центральной частью. Лечение: иглорефлексотерапия, психотропные средства, бета- излучение (при экссудативной форме), наружно: 1–2% борно-салициловая мазь, ожиряющие кремы.

Что такое атопия

Под термином «атопия» понимается ненормальная реакция организма на аллерген, что в целом объясняет природу заболевания. При развитии атопии происходит перепроизводство антител IgE, которые отвечают за появление аллергической реакции. АтД относится к той же группе заболеваний, что и крапивница, сенная лихорадка и бронхиальная астма.
Патология является иммунозависимой, так как основной фактор ее развития – мутация в генах. Конкретно, речь идет о генах, кодирующих филаггрин. Этот структурный белок расположен в коже и участвует в образовании кожного барьера, препятствует потере воды и попаданию аллергенов и микроорганизмов. По этой причине патология наследуется от одного из родителей, чаще всего от матери.

Интересно, что атопический дерматит по сути был известен еще в античную эпоху. В те времена это заболевание называли «идиосинкразией». То есть название отражало механизм развития патологии – как повышенную реакцию на аллерген, – но не объясняло его этиологию.

Впервые термин «атопия» использован в 1922 году для того, чтобы определить повышенную чувствительность организма к внешним факторам.

Купание

После легкого душа, который очистит все тело, наносите на влажную кожу Atopic гель для купания с головы до пяток, слегка помассируйте и тщательно смойте. Вытирайте малыша мягким полотенцем, промокающими, но не растирающими движениями. После водных процедур нанесите средство для смягчения кожи Atopic крем для ежедневного ухода. Наносите его несколько раз в течение дня: после мытья рук и умывания.

При приеме ванны температура воды должна быть не выше 36 градусов. Посадите ребенка в воду, предложите ему игрушки или другие развлечения. Через 5-7 минут нанесите Atopic гель для купания с головы до пяток, хорошо смойте его. После купания используйте Atopic крем для ежедневного ухода, а если беспокоит зуд, дайте крему впитаться, а затем обработайте пораженные кожные покровы препаратом, снимающим зуд.

Этиология и патогенез

Основную роль в патогенезе атопического дерматита играет наследственная детерминированность, то есть наследственность. Именно ряд наследственных мутаций в генах приводит к нарушению кожного барьера и дефектам иммунной системы. Также у пациента наблюдается гиперчувствительность к аллергенам, повышенное число медиаторов воспаления и ряд патогенных микроорганизмов вроде Staphylococcus aureus и Malassezia furfur.

Патологическая реакция организма, которая провоцирует атопический дерматит, возникает как результат взаимодействия трех факторов:

дисфункция кожного барьера;
нарушения в работе иммунной системы;
воздействие окружающих факторов.

Помимо описанных факторов, на дисфункцию кожного барьера может повлиять:

Снижение уровня керамидов (липидов), которые защищают кожу от агрессивного воздействия окружающей среды.
Увеличение протеолитических ферментов – веществ, которые отвечают за скорость реакции клеток на внешние раздражители.
Воздействие протеаз клещей домашней пыли или золотистого стафилококка.

Нарушение защитного барьера приводит к высокой проницаемости кожи к аллергенам и токсинам. В результате их проникновения в ткани возникает патологический иммунный ответ. Он происходит с Th2 (Т-хелперов второго типа) – это особый вид клеток, который усиливает адаптивную иммунную реакцию. Они активируют работу В-лимфоцитов, производящих иммуноглобулин Е (IgE), что в результате запускает аллергическую реакцию.

При иммунном ответе на коже появляется характерный зуд и сыпь. Постоянное расчесывание стимулирует выработку противовоспалительных цитокинов, которые, в свою очередь, вызывают хроническое воспаление. В результате эпидермис усиленно поглощает аллергены, что провоцирует микробную колонизацию кожи.

Кандидоз губ

Хейлит кандидозный (кандидоз губ)

характеризуется отечностью и синюшностью красной каймы губ и скудным ее шелушением, тонкими пластинчатыми чешуйками сероватого цвета со свободно приподнятыми краями. Кожа губ истончается и собирается в нежные радиарные складки. Субъективно отмечаются небольшое жжение, иногда болезненность. Кандидозный хейлит имеет хроническое рецидивирующее течение, встречается, как правило, у детей старшего возраста и взрослых; нередко сочетается с заедами. Лечение комплексное в зависимости от степени тяжести кандидоза: противогрибковые препараты внутрь и наружно, витамины, диета, лечение фоновых заболеваний.

Как в норме работает иммунная система

Понятие атопического дерматита отражает иммунологический механизм развития патологии. В его основе – способность организма вырабатывать избыточное количество антител в ответ на действие поступающих аллергенов. Антитела соединяются с аллергеном, что провоцирует более выраженную аллергическую реакцию, чем должно быть в норме.

Давайте разбираться, как должна работать иммунная система в нормальном состоянии. Начать стоит с того, что система представлены несколькими органами (тимусами, лимфатическими узлами) и иммунокомпетентными клетками. Их основная задача – защитить организм от чужеродных элементов: вирусов, бактерий, грибков и аллергенов. Осуществляется это за счет выработки защитных реакций, которые обеспечиваются определенными клетками. То есть иммунная система распознает чужеродные элементы, уничтожает их и формирует иммунологическую память.

Выполнять такие функции помогает два типа клеток – В-лимфоциты и T-лимфоциты (киллеры, супрессоры и хелперы). Каждому типу клеток отведена своя роль в работе системы. Так, В-лимфоциты распознают чужеродные элементы и формируют клетки памяти. Т-киллеры необходимы для уничтожения инородных элементов, Т-хелперы – участвуют в усилении иммунного ответа в ответ на проникновение болезнетворных агентов. Т-супрессоры регулируют силу иммунного ответа, контролируя количество хелперов и киллеров.

Залогом правильного функционирования иммунной системы является определенное соотношение иммунокомпетентных клеток. При любых количественных нарушениях иммунная реакция приобретает выраженный характер, что и происходит во время атопического дерматита.

Чтобы предотвратить повторное воздействие возбудителя заболевания, иммунная система формирует память. Она синтезируется за счет определенных антител, или же иммуноглобулинов, которые формируются на поверхности В-лимфоцитов. Антитела представляют собой белки, которые имеют высокую специфичность к антигенам. В результате их связи с антигенами в организме запускается реакция иммунного ответа.

В организме могут присутствовать антитела нескольких типов – иммуноглобулины А, M, G и Е. Каждый из них имеет свою функцию. Например, иммуноглобулины А отвечают за защиту дыхательных путей. Иммуноглобулины M и G являются компонентами гуморального иммунитета и возникают в результате проникновения бактерий и вирусов. Также иммуноглобулины G появляются спустя время после болезни и могут сохраняться в организме на срок до нескольких лет.

Иммуноглобулины Е возникают как ответная реакция на проникновение аллергенов. Именно они запускают аллергическую реакцию, которая сопровождается выделением различных биологических веществ (например, гистамина). Под действием этих веществ у человека появляются характерные симптомы аллергии: покраснение, зуд, отек.

В норме в организме содержится крайне мало иммуноглобулинов Е, так как эти клетки быстро распадаются. Однако в результате генетической мутации у некоторых людей содержание этих иммуноглобулинов очень большое, что увеличивает риск развития атопического дерматита на лице и теле.

При первой встрече с инородным элементом иммунная система синтезирует определенные антитела. Именно они помогают на определенный срок защитить организм от повторного заражения. Во время аллергической реакции процесс происходит иначе. При контакте с аллергеном вырабатывается достаточное количество антител, которые в дальнейшем будут связываться с аллергеном. При повторном контакте возникает комплекс «антиген-антитело». В качестве антигена выступает аллерген. В качестве антитела – произведенный организмом белок.

Комплекс «антиген-антитело» запускает целую цепочку иммуноаллергических реакций. При большом количестве иммуноглобулинов Е появляется выраженная и длительная аллергия. Одновременно с аллергической реакцией происходит высвобождение ряда биологически активных веществ. Именно эти вещества запускают патологические процессы, которые приводят к появлению типичных для аллергии симптомов. Если количество иммуноглобулинов остается высоким, то аллергическая реакция не исчезает, что свидетельствует о развитии атопии.

Как выбрать средства, которые подойдут вашему ребенку

Врач-дерматолог может порекомендовать не один, а несколько препаратов на выбор. Они имеют аналогичный механизм действия, но их цена может существенно отличаться. Она зависит от активного и вспомогательных веществ, производителя, формы выпуска. Выбирая крем для атопической кожи ребенка, нужно учитывать возможную индивидуальную непереносимость отдельных компонентов.

Приобретать нужно препараты известных производителей, имеющих хорошую репутацию: российских, европейских, американских. Не менее важно обращаться в крупные аптечные сети, которые напрямую работают с производителями и контролируют качество поступающих в продажу препаратов – это защитит вас от приобретения поддельных лекарств. Учитывайте возраст ребенка: выбирайте кремы и гели с приятным запахом, чтобы ребенок с удовольствием шел в душ.v

При выборе препаратов для перорального приема, предпочтительно покупать сиропы, порошки, капли, а не таблетки и капсулы, которые ребенку трудно глотать.

Причины возникновения

Сама по себе генетическая мутация не может спровоцировать развитие АтД, так как болезнь возникает из-за ряда провоцирующих факторов. К их числу относят:

Атопены (экологические аллергены, которые провоцируют выработку аллергических антител). Могут быть пищевыми (например, молоко, пшеница, соя), пыльцевыми (полынь, ольха, амброзия), пылевыми (постельные клещи, шерсть животных).
Аллергенные продукты питания (острая пища, алкоголь, сладкое, копченое и т. д.).
Медикаментозные средства (витамины, антибиотики, сульфаниламиды).
Эмоциональный стресс.
Частые переохлаждения.

Кроме этого, можно выделить факторы, которые играют ключевую роль в обострении заболевания. Это:

Загрязнение воздуха.
Вредные условия труда (например, если во время работы происходит загрязнение твердыми масляными частицами или кожа подвергается воздействию агрессивных моющих средств).
Вирусные инфекции (ВИЧ, инфекционные гепатиты и т. д.).
Заболевания желудочно-кишечного тракта (панкреатит, инфекционный гастрит).
Патологии эндокринной системы (тиреотоксикоз, дисменорея и т. д.).

Важно! Заразиться атопическим дерматитом от другого человека невозможно. Болезнь не передается контактным или воздушно-капельным путем.

Аллергическая и атопическая реакции кожи и слизистой оболочки полости рта

Аллергический контактный дерматит возникает у больных с повышенной чувствительностью к определенному веществу, выступающему в качестве аллергенного триггера. Аллергенами могут быть: химические соли хрома, никеля, кобальта, скипидар и его производные, формальдегидные смолы, косметические средства, инсектициды, синтетические моющие средства, лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, новокаин, формалин). Контактный дерматит (хейлит) могут вызывать косметические средства. Аллергический контактный стоматит развивается у протезоносителей при непереносимости материалов, например пластмассы.

При аллергическом контактном дерматите, хейлите, стоматите на фоне выраженного отека соединительной ткани определяется эритема, папулезные и/или везикулезные, буллезные и уртикарные элементы. Отмечаются субъективные ощущения — зуд, жжение, чувство жара на участках контакта с тем или иным раздражающим веществом. Однако у некоторых больных клинические проявления могут выходить за пределы зон воздействия аллергенных агентов.

Токсико-аллергический дерматит (токсидермия)

Наиболее часто развивается под воздействием лекарственных препаратов и пищевых продуктов. Клинически распространенная лекарственная и пищевая токсидермия проявляется разнообразной сыпью: истинный полиморфизм высыпаний. Возможно появление многочисленных пятнистых, уртикарных, папулезных, папуловезикулезных и реже пустулезных элементов поражения, сопровождающихся зудом. Иногда развивается тотальная эритродермия.

Нередко в процесс вовлекаются слизистые оболочки, на которых возникают отек, эритематозные, геморрагические, пузырно-эрозивные элементы. Высыпания локализуются на участках, подверженных травмированию, либо по всей СОПР.

Острая фаза болезни характеризуется интенсивным зудом, папулами и везикулами, располагающимися на эритематозной основе. Они часто сопровождаются выраженными экскориациями и эрозиями Может развиваться фиксированная токсидермия, причиной которой чаще всего является прием лекарственных средств, например сульфаниламидная эритема. Возникает одно или несколько отечных гиперемированных пятен, округлых или овальных очертаний, в центре которых может сформироваться пузырь. После прекращения действия препарата воспалительные явления стихают, а пятно существует еще длительное время. В случае повторного применения того же аллергена пятно вновь становится гиперемированным и претерпевает аналогичную эволюцию. Локализуется фиксированная токсидермия на гладкой коже и на слизистых оболочках.

Острая фаза болезни характеризуется интенсивным зудом, папулами и везикулами, располагающимися на эритематозной основе. Они часто сопровождаются выраженными экскориациями и эрозиями, выделением серозного экссудата. Подострая фаза сопровождается эритемой, экскориациями и шелушением на фоне лихенификации кожи. При хроническом течении наблюдаются утолщенные бляшки на коже, подчеркнутый рисунок кожи (лихенификация) и фиброзные папулы.

Атопический дерматит

Понятие носит собирательный характер и включает термины, обозначающие аллергическое воспаление кожи («почесуха Бенье», «атопический нейродермит», «детская экзема» и др.), за исключением крапивницы и контактного дерматита.

Для обозначения причин, вызывающих появление и обострение атопического дерматита, используется термин «триггер». Факторами, выявляемыми из анамнеза, могут быть как истинно аллергенные (белковые вещества), так и неаллергенные раздражители (химические вещества небелковой природы: пищевые добавки, красители одежды, перегревание, сухой воздух, расчесывание кожи, стресс). Они вызывают классическую схему «атопической» реакции иммунной системы (взаимодействие аллерген-антитело, как правило, при участии иммуноглобулинов класса Е). Неаллергенные факторы либо усиливают уже имеющуюся аллергическую реакцию, либо вызывают воспаление и симптомы дерматита самостоятельно.

У больных с длительно существующим хроническим атопическим воспалением изменения могут существовать одновременно на разных участках кожи и СОПР.

Легкое течение атопического дерматита: зуд слабый, легкая гиперемия, незначительная экссудация, небольшое шелушение, единичные папулы, везикулы, увеличение лимфатических узлов незначительное (до размера горошины). Среднетяжелое течение: зуд умеренный или сильный, нарушающий сон. Множественные очаги поражения кожи и слизистой оболочки с выраженной экссудацией или лихенификацией, множественные расчесы и геморрагические корки. Лимфатические узлы ощутимо увеличены (до размера фасоли).

Тяжелое течение: зуд сильный, мучительный, часто пароксизмальный, серьезно нарушающий сон и самочувствие. Множественные, сливающиеся очаги поражения, выраженная экссудация или лихенификация, глубокие трещины, эрозии, множественные геморрагические корки, Практически все группы лимфатических узлов увеличены до размеров лесного ореха (в очень тяжелых случаях — до размера грецкого ореха).

Диагностические критерии атопического дерматита (стоматита) сочетают субъективное ощущение зуда и объективных признаков: дерматита; наличия у ближайших родственников аллергического статуса; распространенной сухости кожи; развития дерматита до 2-летнего возраста.

Лабораторные исследования включают иммунологические, серологические, аллергологические тесты. Повышенный уровень концентрации общего сывороточного иммуноглобулина Е, эозинофилия в периферической крови может свидетельствовать в пользу атопического генеза стоматита. Кожные тесты (уколочные, скарификационные и аппликационные) играют важную диагностическую роль в определении аллергенов, вызывающих обострение.

Внутрикожные тесты проводятся с ингаляционными аллергенами в сложных диагностических ситуациях. Внутрикожные тесты с пищевыми продуктами использовать категорически запрещено из-за чрезмерной чувствительности и возможности провокации анафилактической реакции.

Диагностические критерии атопического дерматита сочетают субъективное ощущение зуда и объективных признаков: дерматита; наличия у родственников аллергического статуса; распространенной сухости кожиПроведение аппликационного теста является простым и доступным: исследуемое вещество наносится на кожу внутренней (сгибательной) поверхности предплечья. Оценка результатов аппликационных тестов проводится в течение первого часа (немедленная реакция) и спустя 24—48 часов (замедленная реакция) на основе гиперемии кожи, зуда, отечности, мокнутия в месте нанесения вещества. Противопоказаниями к проведению кожного тестирования являются обострение атопического дерматита, острые интеркуррентные инфекции, хронические болезни в стадии декомпенсации, беременность, туберкулезный процесс, психические заболевания, коллагенозы, злокачественные новообразования.

Специальные аллергологические тесты основаны на генетической предрасположенности к атопии, которую определяет значительное число факторов: интерлейкины, в особенности IL-4 и IL-13, другие цитокины, дендритные клетки, клетки Лангерганса. В связи с этим в анализе крови при атопических реакциях отмечается увеличение числа активированных Т-лимфоцитов и клеток Лангерганса, повышенная продукция IgE B-клетками.

У больных с атопическим дерматитом для обнаружения специфического сывороточного IgE используют радиоаллергосорбентный тест (RAST), иммуноферментный анализ (ИФА), множественный аллергосорбентный тест (MAST) и другие методы in vitro. У больных с подозрением на инфицированность кожи и слизистой оболочки проводят обследование для выявления вирусов или бактерий, провоцирующих осложнения. Наиболее часто встречается грибковая флора, вирус герпеса, дерматофиты, стрептококки, стафилококки.

Три основополагающие позиции в лечении атопического дерматита:

Лечебно-косметический уход за кожей.
Наружная противовоспалительная терапия.
Устранение причинных факторов, вызывающих обострение (аллергенных и неаллергенных триггеров).

Общие правила ухода за кожей больных атопическим дерматитом: устранение сухости кожи и восстановление поврежденного липидного слоя кожи; исключение (ограничение, по мере возможности) воздействия на кожу раздражающих факторов.

Для устранения сухости кожи используют различные увлажняющие и смягчающие средства. С целью смягчения должны применяться косметические средства, имеющие в основе физиологические липидные смеси. Церамиды, свободные жирные кислоты и холестерин находятся в соотношении (от 1:1:1 до 3:1:1 соответственно). При этом в состав многих косметических средств входит вода, т. е. достигается и увлажнение кожи, и восстановление ее липидного состава (крем Мюстела). Увлажняюще-смягчающее средство необходимо наносить на кожу так часто, как требуется, чтобы кожа не оставалась сухой «ни одной минуты». Как правило, в первые дни требуется 5—10-кратное нанесение средств на кожу, а в последующем частота обработки уменьшается до 3 раз в сутки.

Антибактериальные и противогрибковые препараты используются как самостоятельно, так и в двойном (глюкокортикостероид и антибиотик или противогрибковое средство), а также в тройном сочетании (глюкокортикостероид, антибиотик и противогрибковое средство): пимафукорт, тридерм, акридерм ГК.

Противовоспалительным действием обладают следующие препараты: АСД III фракции, серы, дегтя, нафталанской нефти, окиси цинка, салициловой кислоты, дерматола, ихтиола. Для лечения дерматита в острой стадии в качестве обеззараживающих и дезинфицирующих средств, в особенности при вторичном инфицировании и мокнутии очагов поражения, используют жидкие формы наружных антисептиков и препаратов комбинированного действия (жидкость Кастеллани, фукорцин, препараты, содержащие салициловую кислоту, и другие).

Противовоспалительным действием обладают следующие препараты: АСД III фракции, серы, дегтя, нафталанской нефти, окиси цинка, салициловой кислоты, дерматола, ихтиола Противовоспалительную активность оказывают наружные глюкокортикостероиды «повышенной безопасности»: адвантан (метилпреднизолона ацепонат), афлодерм (алклометазона дипропионат), локоид (гидрокортизона 17-бутират), элоком (мометазона фуроат). Адвантан наносят на любые области поражения кожи, в том числе складки, лицо (1 раз в сутки). Афлодерм используют от 1 до 3 раз в сутки. Локоид применяется для лечения дерматита любой локализации (1—3 раза в день). Элоком можно наносить на кожу лица 1 раз в сутки.

Лечение наружными глюкокортикостероидами является наиболее эффективным методом терапии детей с атопическим дерматитом. Терапию наружными кортикостероидами следует проводить длительно, до наступления полной ремиссии заболевания.

Атопический хейлит

Может протекать самостоятельно либо сопровождать общую картину атопического дерматита — хронического лихенифицирующего воспаления кожи, возникающего в результате аллергической реакции, которая запускается как атопическими, так и неатопическими механизмами. Заболевание начинается остро, вызывая зуд и четко отграниченную розовую эритему, иногда отмечается отечность красной каймы губ. На месте расчесов появляются корочки. Острые явления стихают, развивается лихенизация: красная кайма инфильтрована, покрыта мелкими чешуйками, тонкими бороздками. В углах рта образуются мелкие трещины. Процесс не переходит на слизистую оболочку и зону Клейна, однако захватывает кожу вокруг губ.

Атопический хейлит протекает длительно, обострения возникают преимущественно в осенне-зимний период, летом наступает ремиссия. Атопический хейлит у детей проявляется достаточно ярко: отечность кожи в околоротовой области, инфильтрация и шелушение красной каймы губ, радиальная исчерченность. Характерны папулезные высыпания в углах рта. Проявления атопического хейлита и его рецидивы имеют косметические последствия (изменение цвета, архитектомики губ), нарушают питание ребенка, препятствуют санации полости рта. К окончанию периода полового созревания у большинства лиц наблюдается самоизлечение, однако могут сохраняться незначительные высыпания, преимущественно в углах рта. В ряде случаев могут возникать психосоматические нарушения.

Депрессивные реакции у пациентов с соматическими и неврологическими заболеваниями, в основе которых лежат факторы, включающие объективные признаки телесных страданий, характерны и для стоматологических больных.

В ряде случаев больные считают, что изменения характера вследствие эстетического дефекта влияют на общение с близкими людьми или карьерный рост. Особую группу в этом плане представляют актеры, певцы, педагоги, врачи Чрезмерная фиксация внимания на отдельных анатомических особенностях способствует появлению психогенных расстройств, которые могут быть результатом появления идеи «утраты своей физической привлекательности», ущербности в глазах близких людей. Они могут формироваться вследствие болезней или состояний, сопровождающихся изменением внешности. Например, удаление передних зубов влечет нарушение прикуса (снижение нижней трети лица), речи, ухудшение эстетики зубных рядов. Пациент старается меньше говорить, перестает улыбаться, развивается замкнутость. К подобным проявлениям могут приводить дефекты мягких тканей в околоротовой области.

В ряде случаев больные считают, что изменения характера вследствие эстетического дефекта влияют на общение с близкими или карьерный рост. Особую группу представляют пациенты, у которых стоматологические заболевания могут влиять непосредственно на их профессиональную деятельность: актеры, певцы, педагоги, врачи. Их реакции нередко носят бурно эмоциональный или истерический характер, как правило, имеет место несоответствие тяжести состояния психоэмоциональному поведению больного. Самооценка человеком собственных морфологических признаков зависит от пола, возраста, конституции. На эстетические изъяны реагируют острее молодые люди, а также неуравновешенные лица.

Дифференцировать нозогенные депрессии следует с психогенными, когда первичные нарушения психического состояния влекут отказ от общения со стоматологом. Комплексное лечение нозогенных депрессий осуществляет психолог или психоневролог: медикаментозное, рефлексотерапия, физиотерапия (электросон). От стоматолога требуется соблюдение врачебной этики и деонтологии, внимательное отношение к пациенту, умение убедить его в эффективности современных методов лечения в стоматологии, качественная санация полости рта.

Диагностические критерии атопического дерматита включают обязательное наличие зуда кожи (красной каймы губ) и трех или более из следующих признаков: наличие дерматита в области сгибательных поверхностей конечностей; бронхиальная астма или поллиноз у ближайших родственников; распространенная сухость кожи; первые проявления дерматита до 2-летнего возраста. Для уточнения диагноза требуется консультация иммунолога, аллерголога, дерматолога.

Кожные тесты можно проводить практически со всеми аллергенами. Для исключения возможных анафилактических реакций не следует использовать тестирование с аллергенами, гиперчувствительность к которым очевидна.

Атопический хейлит протекает длительно, обострения возникают преимущественно в осенне-зимний период, летом наступает ремиссия. В ряде случаев могут возникать психосоматические нарушенияДля оценки аллергической реакции in vivo на интактном участке слизистой оболочки верхней губы или твердого неба осуществляют мукозную пробу. Изготавливают съемные протезы из пластмассы, на внутренней поверхности которых имеются 2 углубления. Одно заполняется водным раствором предполагаемого аллергена, второе — физиологическим раствором, протез укрепляют на зубах для создания контакта между слизистой оболочкой и исследуемым веществом. Спустя 15—25 минут протез осторожно снимают и через 1, 24 и 48 часов определяют интенсивность реакции.

Общее лечение атопического хейлита требует назначения гипосенсибилизирующей терапии, в том числе применяются антигистаминные средства (супрастин 0,025 — 2—3 раза в день; фенкарол 0,025—0,05 — 3—4 раза в день; тавегил 0,001 — 2 раза в день; лоратадин (кларитин) 0,01, зиртек (цетрин) 0,01, задитен 0,01 — 1 раз в день). У ряда больных хорошее терапевтическое воздействие оказывают гистаглобулин, который назначают курсами по 6—8 инъекций внутрикожно 2 раза в неделю в возрастающих дозах, начиная с 0,2 мл до 1 мл, тиосульфат натрия внутрь или внутривенно, седативные препараты (триоксазин, седуксен, меллерил и др.). При упорном течении атопического хейлита на 2—3 недели можно назначить внутрь кортикостероиды: преднизолон (детям 8—14 лет по 10—15 мг/сутки, взрослым по 15—20 мг/сутки) или дексаметазон, который более эффективен. Местно назначаются кортикостероидные мази (1%-ный крем гидрокортизона ацетат (гидрокортизон), 0,1%-ная мазь и крем гидрокортизона бутират (латикорт), 0,1%-ная мазь и крем мометазона (элоком), 0,5%-ная мазь преднизолона, 0,1%-ная мазь триамцинолона ацетонида (фторокорт), 0,025%-ная мазь и гель фторцинолона ацетонида (флуцинар). Положительный эффект оказывают лучи Букки.

Из пищевого рациона следует исключить острую, соленую, пряную пищу, алкоголь, резко ограничить количество углеводов.

Заключение

Проявление на коже аллергических, токсико-аллергических, атопических реакций нередко сопровождается патологическими изменениями слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ. Диагностика заболеваний требует не просто тщательного обследования, но специфических лабораторных анализов для выявления этиологического фактора. Местное и общее лечение, включающее воздействие на отдельные звенья этиопатогенеза, обеспечивает достижение положительного результата.